МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Патанатомия (патологическая анатомия)
Биология клетки
Книги по гистологии
Виде уроки по гистологии
Форум
 

Возбудители лучевой пневмонии. Клеточная реакция после радиационного поражения

Чаще всего пневмония возникает вследствие аутоинфицирования микрофлорой верхних дыхательных путей и бронхов [Сосова В. Ф., 1956]. Инфицирование может происходить и за счет микробов, проникающих в легкие из внешней среды, так как легочный барьер в условиях лучевой болезни становится проницаемым не только для патогенных, но и для непатогенных микроорганизмов [Иванов А, Е., Сосова В. Ф., 1956]. При микроскопическом исследовании легких облученных животных в зоне кровоизлияний или массивного отека в большом количестве обнаруживаются скопления микроорганизмов, относящихся главным образом к кокковой флоре и кишечным бактериям.

В подобных случаях, как правило, налицо деструктивные изменения, но далеко не всегда отмечаются морфологические признаки воспалительной реакции. Однако по периферии таких очагов всегда можно различить слабую клеточную реакцию в виде немногочисленных мононуклеарных клеток, десквамации эпителия или выпадения фибрина. Отсутствие выраженной лейкоцитарной реакции, естественно, затрудняет решение вопроса о том, что имеется прижизненная инфекция, предагональная инвазия или посмертное размножение микроорганизмов.

Наряду с бронхогенным инфицированием возможен и гематогенный занос микроорганизмов из кишечника. Об этом свидетельствуют обнаруживаемые иногда в кровоизлияниях или в воспалительных очагах грамотрицательные бактерии. Убедительным подтверждением прижизненного распространения кишечной флоры является наличие микробов в мелких сосудах и капиллярах легких и других органов.

Воспалительные изменения в легких могут быть обусловлены и грибковой инфекцией вследствие резкого снижения местного и общего иммунитета на высоте лучевой болезни,

лучевая пневмония

Таким образом, причины возникновения воспалительных осложнений в легких при острой лучевой болезни могут быть довольно разнообразными, хотя значение бронхогенного инфицирования все же остается основным. В этом случае микроокоати'чееки на фоне расстройства кровообращения и повышенной проницаемости сосудистых стенок различаются очаги серозно-геморрагической бронхопневмонии. Отличительной чертой таких очагов является бедность воспалительного экссудата клеточными элементами.

Почти полностью отсутствуют нейтрофильные лейкоциты и пролиферация местных клеток в экссудате, заполняющем просветы альвеол, перибронхиалыше пространства и бронхи, определяются гемолизированные эритроциты, немногочисленные измененные клетки альвеолярного и бронхиального эпителия, мононуклеарные клетки со слабовыраженными признаками фагоцитоза, фибрин и микроорганизмы. В зависимости от тяжести поражения сосудов в экссудате преобладают серозная жидкость, фибрин или эритроциты. Кроме того, в мелких бронхах всегда имеется массивная десквамация эпителия, деструкция и некроз стенок, обилие микроорганизмов в просветах и в перибронхиальной ткани.

Присутствие микроорганизмов в сочетании с деструктивными изменениями в бронхах, расположенных вне зоны кровоизлияний и отека, по-видимому, является достаточно надежным признаком для положительного решения вопроса о наличии пневмонии. Однако в зависимости от периода лучевой болезни, тяжести поражения и индивидуальных особенностей организма преобладание альтеративных и экссудативных компонентов воспаления, а также слабая клеточная реакция со стороны местных клеток, макро- и микрофагов проявляются по-разному. Иногда на первый план выступают экссудативные явления. Тогда воспалительный экссудат может состоять или из серозной жидкости с примесью того или иного количества фибрина, немногочисленных фагоцитов, десквамированных клеток альвеолярного эпителия, эритроцитов и микроорганизмов, или почти сплошь из одного фибрина с наличием отдельных клеток и микробов.

В других случаях обращают на себя внимание грубые деструктивные изменения в бронхах и респираторных отделах легочной ткани. Иногда это сочетается со скоплением фагоцитов или преобладанием десквамации альвеолярного и бронхиального эпителия. Наконец, что бывает реже всего, несмотря на выраженную лейкопению, в экссудате обнаруживаются в значительном количестве полиморфно-ядерные лейкоциты.

- Также рекомендуем "Морфология радиационной пневмонии. Геморрагический эксудат при лучевой болезни"

Оглавление темы "Иммунная система при лучевой болезни":
1. Влияние радиоактивной пыли на легкие. Канцерогенность урановых шахт
2. Воспалительная реакция в облученном организме. Клетки крови под действием радиации
3. Инфекционные осложнения лучевой болезни. Инфекция в облученном организме
4. Извращение воспалительной реакции. Влияние радиации на иммунитет
5. Рентгеновский пульмонит. Воспаление облученного легкого
6. Возбудители лучевой пневмонии. Клеточная реакция после радиационного поражения
7. Морфология радиационной пневмонии. Геморрагический эксудат при лучевой болезни
8. Лейкоцитарная реакция при радиационной пневмонии. Реакция легочной ткани на воспаление при лучевой болезни
9. Пневмония при острой лучевой болезни. Лейкоцитоз при радиационной пневмонии
10. Лейкопоэз на фоне острой лучевой болезни. Сепсис на фоне радиационной пневмонии
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.