Пневмония при острой лучевой болезни. Лейкоцитоз при радиационной пневмонии
Существенно, что при возникновении воспаления на высоте острой лучевой болезни в пневмоническом очаге обычно отсутствует грубая фрагментация аргирофильных волокон и нарушение рисунка их расположения. Наблюдается лишь набухание и частичное расплавление густой сети аргирофильного каркаса альвеол, а также набухание и гомогенизация коллагеновых волокон, свидетельствующие о низком уровне процессов аутолнза в воспалительных очагах, образовавшихся в разгар острой лучевой болезни.
Данное явление нетипично для обычного течения пневмонии и, по-видимому, связано с глубокими сдвигами в обмене веществ, наступающими в легких и во всем организме под действием ионизирующего излучения в разгар лучевой болезни. Это может быть обусловлено понижением активности протеолитических ферментов и гиалуронидазы, оказывающей, как известно, большое влияше на структуру и свойства межуточного вещества соединительной ткани. Поэтому своеобразие деструктивных изменений межуточного вещества при воспалении в условиях лучевой болезни, по-видимому, во многом определяется предсуществующнми биохимическими и физико-химическими нарушениями.
Неслучайно, что при возникновении воспалительного процесса в начале лучевой болезни, когда еще активность протеолитнческих и других ферментов достаточно сохранена, аргирофильные волокна, как и все межуточное вещество легочной ткани, претерпевает более грубые превращения, чем после развитая пневмонии на высоте лучевой болезни.
Геморрагический характер пневмонии, возникшей на высоте острой лучевой болезни, сохраняется некоторое время даже в том случае, если течение ее захватывает восстановительный период лучевого заболевания, хотя при этом отмечается тенденция к уменьшению геморрагических явлений с постепенным преобладанием клеточных реакций. Уменьшается полнокровие ткани, больше появляется в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, десквамированных септальных клеток. В периваокуляриой ткани встречаются, обширные круглоклеточные инфильтраты, состоящие главным, образом из молодых недифференцированных клеток миелоидного ряда, и молодые формы фибробластов, свидетельствующие о начинающемся склерозе.
Наряду с этим обращает на себя внимание обширный распад клеток, большое количество микроорганизмов и плохо выраженные признаки их фагоцитоза. Тем не менее при дальнейшем развитии воспалительного процесса в восстановительном периоде острой: лучевой болезни на первый план начинают выступать признаки рассасывания и организации экссудата. Грануляционная ткань стновится достаточно полиморфной по клеточному составу, хотя количество клеточных элементов в ней меньше обычного. В межуточном веществе накапливается большое количество кислых мукополисахаридов, образуется довольногрубая сеть аргирофильных волокон с признаками коллагенизации.
Причем образование волокнистых структур и выпадение коллагена при возникновении пневмонии на высоте лучевой болезни наступает раньше, чем после заражения в начале лучевого поражения. В известной мере это объясняется тем обстоятельством, что одни и тс же этапы пневмонического процесса протекают в различные периоды лучевой болезни на фоне неодинаковой реактивности облученного организма. Естественно, что ко времени разрешения пневмонии, возникшей на высоте лучевой болезни, создаются более благоприятные общие и местные условия для полноценной ликвидации воспалительнего очага в легких.
Поэтому в исходе пневмонии после заражения в разгаре лучевой болезни можно видеть небольшие периваскулярные инфильтраты из плазматических клеток, полиморфноядерных лейкоцитов и клеток с признаками фагоцитоза клеточного детрита и липидов, а также явления склероза, хотя грануляционная и склеротическая ткани отличаются бедным клеточным составом.
При заражении в скрытом периоде и в разгар острой лучевой болезни относительный лейкоцитоз в периферической крови более выражен и наступает сраву после инфицирования. Это сближает данную лейкоцитарную реакцию с типичной. Однако абсолютное количество лейкоцитов в крови остается ниже исходного уровня, определяемого до облучения организма.
В зависимости от сроков инфицирования продолжительность относительного лейкоцитоза может быть неодинаковой. Наиболее кратковременным он бывает при заражении в скрытом периоде лучевой болезни. При возникновении инфекционного процесса в разгар лучевого заболевания относительный лейкоцитоз удерживается дольше, что объясняется, по-видимому, тем обстоятельством, что развитие пневмонии в таком случае происходит в основном на фоне восстановительного периода лучевой болезни.
Тем не менее для общей лейкоцитарной реакции в разгар острой лучевой болезни свойственна меньшая выраженность относительного лейкоцитоза, чем после заражения в скрытом периоде лучевого заболевания.