1. Интенсивная терапия. Если желудочковые аритмии спровоцированы острой ишемией, решающее значение имеет немедленная реперфузия. Кроме того, следует начинать применение β-адреноблокаторов, корректировать электролитные нарушения (гипомагниемию и гипокалиемия), оптимизировать лечение декомпенсированной сердечной недостаточности и прекращать прием проаритмических лекарственных препаратов.
При ЖЭС и неустойчивой ЖТ не рекомендуются применение антиаритмических лекарственных препаратов, кроме β-адреноблокаторов, потому что эта стратегия не приводит к улучшениют ни краткосрочных, ни долгосрочных исходов, а некоторые лекарственные препараты могут фактически увеличить смертность.
Однако, когда бремя ЖЭС или неустойчивой ЖТ велико, несмотря на терапию β-адреноблокаторами, и значительно влияет на клиническое состояние (ухудшение течения стенокардии или сердечной недостаточности), лечение антиаритмическими лекарствеными препаратами (амиодароном) может принести пользу. Большинство эпизодов ускоренного идиовентрикулярного ритма являются преходящими и доброкачественными и не требуют специального лечения.
При устойчивой желудочковой аритмии начальную стратегию терапии должна определять степень гемодинамической переносимости. Лечение ФЖ и ЖТ без пульса должно соответствовать протоколу интенсивной терапии по поддержанию сердечной деятельности на догоспитальном этапе (ACLS). При ЖТ, вызывающей симптомы стенокардии тяжелой степени, декомпенсации сердечной недостаточности или ухудшения гемодинамики рекомендуется проведение электрокардиоверсии. По возможности перед кардиоверсией следует зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.
Рецидивирующая полиморфная ЖТ или ФЖ могут быть индикатором неполной реперфузии или рецидива острой ишемии, особенно при наличии изменений сегмента ST или зубца Т при нормальном синусовом ритме (НСР). Поэтому следует рассмотреть возможность проведения немедленной коронарной ангиографии и реваскуляризации.
У пациентов с гемодинамически стабильной устойчивой ЖТ препаратом выбора является амиодарон, вводимый внутривенно. Альтернативными вариантами являются прокаинамид и соталол. Лидокаин менее эффективен при отсутствии острой ишемии; однако его можно рассматривать в комбинации с прокаинамидом или амиодароном, если последние препараты неэффективны сами по себе.
У пациентов с устойчивым к лечению электрическим штормом нейроаксиальная модуляция (торакальная эпидуральная анестезия, левосторонняя или двусторонняя симпатическая денервация сердца) может значительно уменьшить бремя аритмии. При лечении таких пациентов могут быть полезны глубокая седация и механическая вентиляция легких. Для стабилизации гемодинамики следует рассмотреть возможность применения механической гемодинамической поддержки (устройство для поддержки ЛЖ или экстракорпоральное жизнеобеспечение).
При устранении обратимых факторов и улучшении гемодинамического статуса, насколько это возможно, на ранней стадии лечения рефрактерных пациентов следует рассмотреть вопрос проведения катетерной аблации. Изучаются новые подходы, такие как денервация почечной артерии.
Важно отметить, что у пациентов с острой ишемией и отсутствием желудочковых аритмий профилактическое лечение антиаритмическими препаратами не оказалось целесообразным и даже может быть вредным, поэтому не рекомендуется.
2. Длительная терапия. У пациентов с желудочковой аритмией антиаритмические препараты можно рассматривать как дополнительную терапию у реципиентов ИКД с жалобами на частые симптомы или разряды устройства, вызванные желудочковой аритмией. Антиаритмическая лекарственная терапия также может быть рассмотрена для пациентов с высоким бременем ЖЭС или неустойчивой ЖТ, которые резистентны к β-адреноблокаторам и вызывают значимые симптомы, усугубляют течение кардиомиопатии или препятствуют проведению ресинхронизирующей терапии.
Важно понимать, что, за исключением терапии β-адреноблокаторами, не был продемонстрирован тот факт, что антиаритмические препараты снижают смертность у пациентов с SMVT. Значимое уменьшение эпизодов ЖТ на фоне антиаритмической медикаментозной терапии, по-видимому, не приводит к снижению смертности. Эти наблюдения предполагают, что рецидивирующая ЖТ у пациентов с ИКД может быть только маркером прогрессирующего заболевания, течение которого невозможно изменить путем предотвращения рецидивов ЖТ.
Кроме того, антиаритмические препараты обладают средней эффективностью и могут вызывать важные побочные эффекты с возможным увеличением смертности от всех причин на фоне приема амиодарона. Следовательно, цель лечения антиаритмическими препаратов у пациентов с ЖТ — улучшение качества жизни у пациентов с симптомами или у пациентов с частыми пароксизмами ЖТ, приводящими к разрядам ИКД.
Существует три основных показания для проведения медикаментозной антиаритмической терапии наряду с ИКД: (1) уменьшение частоты пароксизмов желудочковых аритмий у пациентов с недопустимо частыми разряды ИКД; (2) уменьшение частоты ЖТ, чтобы она лучше переносилась гемодинамически и лучше поддавалась прерыванию ритма или низкоэнергетической кардиоверсии и (3) для подавления других аритмий (например, синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий [ФП], неустойчивой ЖТ), которые яляются симптоматическими, мешают работе ИКД или вызывают нецелесообразные разряды.
Если пациенты с ИКД нуждаются в лекарственных препаратах из-за частых разрядов, в пользу оптимизации терапии β-блокаторами существует масса доказательств. Когда требуется длительная антиаритмическая терапия, чаще всего применяют амиодарон и соталол. Соталол менее эффективен, чем амиодарон, но, учитывая его более благоприятный профиль нежелательных явлений, в отличии от амиодарона, он может быть лучшим антиаритмическим препаратом первой линии у соответствующих пациентов. Тем не менее, соталол обычно не рекомендуется пациентам с очень низкой ФВЛЖ из-за его отрицательных инотропных эффектов и риска развития полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт».
При рефрактерной ЖТ можно рассмотреть возможность увеличения дозы амиодарона (300 мг/сут или 400 мг/сут) или добавления к терапии амиодароном препарата I класса (мексилетин) или III класса (дофетилид). Может оказаться целесообразным попытка постепенного прекращения приема антиаритмических препаратов у пациентов, у которых отсутствуют аритмические события в течение достаточного периода наблюдения (12-18 мес). Пациентам, которые не переносят амиодарон или соталол, в качестве альтернативы следует предложить дофетилид.
Азимилид может быть эффективным с меньшим количеством побочных эффектов (за исключением ЖТ типа «пируэт»), но он не одобрен Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США и европейскими органами власти, а опыт его применения ограничен. Сравнительные данные по амиодарону и азимилиду отсутствуют. Лекарственные препараты класса IC (флекаинид и пропафенон) не рекомендуются пациентам с перенесенным ИМ.
Хотя в некоторых отчетах предполагалось раннее применение антиаритмических препаратов (после первого эпизода ЖТ или после однократного разряда ИКД), этот подход, вероятно, приведет к перегрузке медикаментозной терапией большой группы пациентов, которым никогда не установят ИКД, но которые подвержены развитию побочных эффектов при приеме лекарственных препаратов или сами препараты могут привести к установке ИКД вследствие своего проаритмогенного эффекта.
На этом этапе решение о том, когда начинать адъювантную антиаритмическую лекарственную терапию у пациентов с ИКД в качестве вторичной профилактики, должно быть индивидуальным, с ожиданием, что хорошо продуманная терапия может привести к уменьшению количества разрядов ИКД и улучшению качества жизни.
Влияние ишемии на генез SMVT у пациентов с хронической стабильной ИБС остается спорным. Данные свидетельствуют о том, что одна только коронарная реваскуляризация вряд ли приведет к значимому снижению риска рецидива ЖТ у пациентов с SMVT после перенесенного ИМ при отсутствии острого коронарного синдрома. Напротив, реваскуляризация может быть эффективной у пациентов с ФЖ, полиморфной ЖТ или аритмией, связанной с ишемией и вызванной физической нагрузкой.
Профилактическая антиаритмическая лекарственная терапия не имеет доказанных положительных эффектов и может причинить вред пациентам с ИБС, даже если у них высокий риск ВСС. Аналогичным образом, антиаритмические препараты не рекомендуются пациентам с бессимптомными ЖЭС или неустойчивой ЖТ с целью подавления аритмии.
б) Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор:
1. Вторичная профилактика. Установка ИКД доказала свою пользу в отношении смертности у пациентов со структурным заболеванием сердца и ЖТ или ФЖ в анамнезе, с абсолютным снижением на 7% и относительным снижением смертности от всех причин на 25% (по сравнению с терапией амиодароном), полностью за счет снижение аритмической смертности на 50%.
Имплантация ИКД рекомендуется в качестве вторичной профилактики пациентам с предшествующей остановкой сердца или устойчивой ЖТ, даже при нормальной систолической функции, и даже пациентам, перенесшим успешную катетерную аблацию ЖТ или отвечающим на антиаритмическую терапию, поскольку два последних метода лечения не приводят к значимому снижению остаточного риска ВСС (табл. 2; рис. 1). Кроме того, имплантацию ИКД рекомендуется проводить пациентам с обмороками и индуцируемой SMVT, даже если они не соответствуют критериям профилактики. Важно отметить, что пациентам с постоянной ЖТ или ФЖ не следует имплантировать ИКД до тех пор, пока не будет достигнута аритмия, достаточная для предотвращения повторных разрядов ИКД.
Рисунок 1. Рекомендации AHA/ACC/HRS по вторичной профилактике внезапной сердечной смерти (ВСС) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). ЖТ — желудочковая тахикардия; ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка ЭФИ — электрофизиологическое исследование
* Исключить обратимые причины.
Τ Анамнез соответствует аритмической этиологии обморока.
£ Кандидат для ИКД определяется по функциональному статусу, предполагаемой продолжительности жизни и предпочтениям пациента.
Хотя в одном отчете ставится под сомнение преимущество ИКД по сравнению с медикаментозной терапией у пациентов с ЖТ и ФВДЖ, превышающей 40%, в клинических рекомендациях отсутствует стратификация, основанная на значении ФВДЖ. Это кажется уместным по двум причинам: прогностическая важность ФВДЖ была основана на анализе подгруппы и, учитывая легкость имплантации ИКД в настоящее время, потенциальные нежелательные последствия выбора возможно менее эффективной терапии слишком велики.
Устойчивая ЖТ или ФЖ, возникающая в первые 24-48 час после неосложненного острого ИМ, обычно считается результатом временного обратимого аритмогенного события, вызванного острой ишемией, а не следствием постоянного аритмогенного субстрата; следовательно, они считаются относительно доброкачественными и не прогнозируют повышенный риск развития повторных аритмических событий у пациентов, которым была успешно проведена реваскуляризация. Таким пациентам не рекомендуется проводить имплантацию кардиовертера-дефибриллятора в ранние сроки, за исключением случаев, когда коронарная реваскуляризация невозможна и есть данные о существующей значительной дисфункции ЛЖ.
С другой стороны, имплантация кардиовертера-дефибриллятора рекомендуется всем пациентам, у которых устойчивая ЖТ или ФЖ развивается через 48 час после острого ИМ или при осложненном ИМ, который считают индикаторами худшего долгосрочного прогноза и высокого риска ВСС, даже после успешной реваскуляризации. Этим пациентам обычно рекомендуется ранняя имплантация кардиовертера-дефибриллятора (или временное использование переносного кардиовертера-дефибриллятора). Тем не менее, стоит отметить, что временная граница между «ранними» и «поздними» сроками не ясна. Многие исследователи предпочитают 24-часовой (а не 48-часовой) отсчет.
Важно отметить, что длительные эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ или ФЖ могут быть связаны с увеличением активности сердечных ферментов, связанных с несоответствием между спросом и предложением миокарда, а не с первичным коронарным событием. Следовательно, у пациентов с ИБС, которые поступают с устойчивой ЖТ или ФЖ и умеренным повышением уровня сердечных ферментов, не следует предполагать, что новый ИМ был причиной ЖТ или ФЖ. Если клиническая оценка ишемии не подтверждает развитие нового инфаркта миокарда, таких пациентов следует вести так же, как пациентов с устойчивой ЖТ и без документально подтвержденного увеличения уровня сердечных ферментов, включая имплантацию ИКД для вторичной профилактики.
Хотя ИКД улучшают общую выживаемость, он не устраняет субстрат, ответственный за развитие устойчивых аритмий, и, следовательно, не предотвращает их. Кроме того, разряды ИКД, как целесообразные, так и нецелесообразные, связаны с высокой смертностью и снижением качества жизни. Для уменьшения рисков этих событий, критерии выявления ИКД и лечения должны быть запрограммированы таким образом, чтобы свести к минимуму нецелесообразные разряды, предотвратить разряды при потенциально самокупирующихся ЖТ и отдать предпочтение антитахикардитической стимуляции, когда это возможно.
Длительные интервалы детекции ЖТ до проведения терапии ИКД и быстрое выявление ФЖ снижают количество разрядов и снижают смертность у пациентов, получающих ИКД в качестве первичной профилактики.
Ценность программирования длительного времени детекции ЖТ у пациентов с устойчивой ЖТ или ФЖ в анамнезе не определена. Кроме того, хотя программирование устройства может уменьшить частоту разрядов ИКД, оно не снижает риск рецидивов ЖТ и не устраняет симптомы, связанные с аритмией, например учащенное сердцебиение, головокружение и обмороки.
2. Первичная профилактика. Согласно текущим рекомендациям профилактическую имплантацию кардиовертера-дефибриллятора следует проводить пациентам с перенесенным инфарктом миокарда и сниженной ФВЛЖ (<35%), которые получают оптимальное медикаментозное лечение (рис. 2; см. табл. 2). Эти рекомендации основаны на фундаментальной взаимосвязи, существующей между снижением ФВЛЖ и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, а также на результатах исследований MADITII и SCD-HeFT.
Рисунок 2. Рекомендации AHA/ACC/HRS по первичной профилактике внезапной сердечной смерти у пациентов с ишемической болезнью сердца. NYHA — Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация; ЖТ — желудочковая тахикардия; ИБС — ишемическая болезнь сердца; ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; ИМ — инфаркт миокарда; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ЭФИ — электрофизиологическое исследование
* Возможна ранняя имплантация ИКД в определенных обстоятельствах, например, с показаниями для элекгрокардиостимуляции или обмороком.
Τ Специализированная терапия ХСН включает ресинхронизирующую терапию, трансплантацию сердца, искусственный левый желудочек.
В исследованиях MADITII и SCD-HeFT четко продемонстрировано снижение смертности при профилактической имплантации кардиовертера-дефибриллятора пациентам с инфарктом миокарда в анамнезе и выраженным снижением ФВЛЖ (<30% и <35% соответственно). Однако абсолютное снижение смертности в этих исследованиях было умеренным: за 27 мес в исследовании MADITII — 5,6%, и за 60 мес в исследовании SCD-HeFT — 7,3%.
Менее одного из пяти реципиентов ИКД в исследованиях MADITII и SCD-HeFT получали соответствующее лечение ИКД в течение среднего периода последующего наблюдения 20 и 60 мес соответственно. Поскольку соответствующие методы лечения ИКД переоценивают преимущество терапии ИКД в отношении смертности как минимум в два раза, менее чем у 1 из 10 пациентов с перенесенным ИМ и ФВЛЖ 35% или менее, которым устанавливают ИКД в профилактических целях, вероятно, будут обладать преимуществом в выживаемости в ближайшем будущем. В двух метаанализах этих исследований терапия ИКД у пациентов с ИБС высокого риска привела к чистому снижению риска общей смертности на 20-30%.
ЭФИ кажется наиболее целесообразным в качестве дополнительного исследования у пациентов с неоднозначными результатами после неинвазивного обследования и у которых возможная польза от терапии ИКД не определена. Согласно последним рекомендациям, это касается пациентов с давно перенесенным инфарктом миокарда, неустойчивой ЖТ и ФВЛЖ 30%-40%, как указано в последних рекомендациях, или в сочетании с другими клиническими факторами риска или симптомами, указывающими на наличие ЖТ, включая сердцебиение, предобморочное состояние и обмороки. Пациенты с ИБС, у которых при программной стимуляции обнаружена индуцируемая мономорфная ЖТ, должны получать лечение для предотвращения ВСС.
Режим стимуляции (кардиостимуляция, одиночные, парные ЖЭС по сравнению с групповыми ЖЭС) устойчивой ЖТ не влияет на прогноз и на него не следует ориентироваться при принятии решения о лечении.
В остром и подостром периоде ИМ субстрат аритмии является динамичным. Функция ЛЖ может улучшиться у 70% пациентов. Хотя риск ВСС является самым высоким в первый месяц после перенесенного ИМ, в настоящее время не существует надежной стратегии стратификации риска, которая могла бы помочь в решении вопроса о ранней профилактической имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Фактически, исследования первичной профилактики с помощью ИКД не смогли продемонстрировать снижение смертности от всех причин (несмотря на снижение аритмической смертности) у пациентов с ранним ИМ, выявленных на основании текущих стратификаторов риска.
ВСС в этот период может быть вызвана не только аритмическими, но и неаритмическими (механическими) причинами, что ограничивает преимущества ИКД. Соответственно, согласно текущим опубликованным рекомендациям на ранней стадии ИМ следует избегать имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Поэтому в раннем периоде ИМ следует оптимизировать медикаментозную терапию и проводить коронарную реваскуляризацию, когда это возможно. Также, следует определить ФВЛЖ по крайней мере через 40 сут после перенесенного ИМ, и, если она остается на уровне 35% или менее, следует рассмотреть возможность имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Вопрос о том, применяется ли по-прежнему 40-дневный период ожидания к пациентам с острым ИМ, у которых диагностирована дисфункция АЖ и которые ранее соответствовали критериям имплантации КД для первичной профилактики, остается спорным. Поскольку у этих пациентов повышен уровень смертности от неаритмических причин, на которую вряд ли существенно повлияет ранняя имплантация ИКД, некоторые исследователи рекомендуют применять у этих пациентов 40-дневный период ожидания.
Однако важно понимать, что просто наличие высоких уровней сердечных ферментов не позволяет установить диагноз острого ИМ. Если клиническая оценка ишемии не подтверждает развитие нового ИМ, ранняя имплантация кардиовертера-дефибриллятора рекомендуется пациентам, которые в противном случае могли бы быть кандидатами на имплантацию на основании критериев первичной или вторичной профилактики. Требование отложить имплантацию кардиовертера-дефибриллятора на 40 сут после развития клиники не применяется, если не установлен точный диагноз острого ИМ. Этот обязательный период ожидания не должен применяться к пациентам, у которых в противном случае были показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора для первичной или вторичной профилактики.
Аналогичным образом, период ожидания не может быть обязательным для пациентов, которым в течение 40 сут после инфаркта миокарда требуется экстренная имплантация постоянного кардиостимулятора или у которых имеются обмороки, связанные скорее всего, с желудочковой тахиаритмией (согласно истории болезни, документированной неустойчивой желудочковой тахикардии [NSVT] или по результатам ЭФИ), которые также будут соответствовать критериям первичной профилактики имплантации ИКД, а восстановление функции АЖ является неопределенным или не ожидается. Этим пациентам рекомендуется ранняя имплантация ИКД с правильно подобранными свойствами стимуляции.
Кроме того, у 15-65% пациентов после коронарной реваскуляризации может наблюдаться улучшение ФВАЖ на 5-6% и более. Следовательно, для оценки возможных показаний для имплантации ИКД в качестве первичной про-филакики, ФВЛЖ следует повторно оценить через 6-12 нед после коронарной реваскуляризации. Как отмечалось ранее, период ожидания может не быть обязательным для пациентов, у которых восстановление функции ЛЖ не определено или не ожидается и которые либо нуждаются в неизбирательной имплантации постоянного кардиостимулятора, либо имеют обморок, который, как считается, вызван желудочковой тахиаритмией (согласно истории болезни документально подтвержденное NSVT или по результатам ЭФИ).
Носимые кардиовертеры-дефибрилляторы эффективно устраняют ЖТ и ФЖ и являются возможным методом лечения в период от выписки пациента из стационара до последующей оценки функции ЛЖ при определении значения ИКД для первичной профилактики ВСС. Носимый жилет с внешним дефибриллятором может обеспечить защиту от внезапной сердечной смерти в ранний период после инфаркта миокарда до тех пор, пока риск аритмии не снизится после улучшения ФВ ЛЖ или до тех пор, пока имплантация ИКД не сможет быть выполнена пациентам с постоянно сниженной ФВЛЖ. В одном из отчетов риск развития ЖТ/ФЖ был самым высоким в первый месяц использования носимого кардиовертера-дефибриллятора, при этом медиана время до первого лечения составляло 9 сут, а 1,4% пациентов были реанимированы с помощью внешнего дефибриллятора в первые недели после инфаркта миокарда.
Из пролеченных пациентов 75% получали терапию в первый месяц использования, а 96% — в первые 3 мес [45, 46]. Однако неясно, приводят ли носимые внешние дефибрилляторы к снижению общей смертности. Ни одно рандомизированное исследование не подтвердило роль носимых кардиовертеров-дефибрилляторов в предотвращении ранней ВСС по сравнению с одной только оптимальной медикаментозной терапией. Ожидается, что носимый кардиовертер-дефибриллятор не уменьшит смертностность тогда, когда и ИКД не уменьшает, за исключением случаев, когда он позволяет избежать ранней смерти, связанной с имплантацией ИКД (по оценкам, всего в 0,2% случаев).
Ожидается, что уровень общей смертности останется высоким (учитывая результаты предшествующих исследований ИКД), поскольку как ИКД, так и носимые внешние дефибрилляторы будут благоприятно влиять на аритмические причины смерти, но не будут оказывать влияния на неаритмические причины.
в) Катетерная аблация. Катетерная аблация ЖТ после перенесенного ИМ обычно показана в качестве паллиативной и дополнительной терапии у пациентов с ИКД после перенесенного ИМ, у которых часто возникают рецидивы ЖТ или разряды ИКД. Рецидивы ЖТ/ФЖ, вызывающие частые разряды ИКД, встречаются относительно часто; примерно 20-35% реципиентов с ИКД, установленным для первичной профилактики и до 45% пациентов с ИКД, установленным для вторичной профилактики, получат соответствующий разряд в течение 3 лет после имплантации.
Хотя разряды ИКД при быстрой ЖТ или ФЖ снижают риск ВСС примерно на 60%, они могут привести к пагубным последствиям. Разряды ИКД связаны с симптомами прогрессирующей сердечной недостаточности, значительным снижением психосоциального качества жизни и увеличением неаритмической смертности в два-пять раз, несмотря на прекращение острого аритмического события. Частоту соответствующих разрядов можно уменьшить, используя в зонах обнаружения ЖТ или ФЖ антитахикарди-тическую стимуляцию, или увеличивая дозы эффективных лекарственных препаратов. Если оптимизация медикаментозной терапии и программирование устройства не позволяют подавить соответствующие разряды ИКД при ЖТ, или если желудочковые аритмии приводят к появлению значимых состояний, таких как стенокардия, предобморочное состояние, обмороки или обострение сердечной недостаточности, рекомендуется проведение катетерной аблации.
По сравнению с антиаритмической лекарственной терапией, катетерная аблация значительно более эффективна в снижении риска развития рецидивов ЖТ у пациентов с ишемической кардиомиопатией и стала стандартом лечения для предотвращения разрядов ИКД, резистентных к медикаментозной терапии. Успешная аблация ЖТ может свести к минимуму длительное воздействие антиаритмических препаратов или существенно уменьшить требования к их дозе, что потенциально может привести к улучшению долгосрочные исходов. Однако еще предстоит продемонстрировать снижение общей смертности.
Катетерная аблация снижает количество рецидивов ЖТ и, следовательно, вмешательств ИКД у пациентов после нескольких разрядов ИКД более чем на 75%. Однако у большинства пациентов с ЖТ после перенесенного ИМ имеется несколько типов мономорфных ЖТ, и устранение всех ЖТ часто невозможно, а поскольку рецидив ЖТ, которая подверглась аблации, или начало новой ЖТ могут быть фатальными, радиочастотная аблация редко используется в качестве единственной терапии ЖТ. Вместо этого аблация ЖТ обычно применяется у пациентов с ИБС в качестве дополнения к ИКД. В этой популяции пациентов частота смертей, связанных с процедурой аблации, колеблется от 0 до 3%, а частота серьезных осложнений — 3,6-10%.
Катетерная аблация необходима и может спасти жизнь пациентам с электрическим штормом и непрекращающейся ЖТ без какой-либо очевидной устранимой причины и несмотря на адекватное медикаментозное лечение. Повторные разряды ИКД в течение короткого промежутка времени, известные как «шторм» ИКД, встречаются у 10-25% пациентов. Накопленные данные свидетельствуют о том, что острое подавление ЖТ во время шторма может быть достигнуто почти у 90% пациентов. Однако в период последующего наблюдения часто можно увидеть аритмические рецидивы. При непрекращающейся ЖТ проведение катетерной аблации предпочтительнее антиаритмической лекарственной терапии.
Катетерная аблация также может быть рассмотрена для пациентов с рецидивирующей полиморфной ЖТ или ФЖ в случаях, когда триггерами этих аритмии являются ЖЭС с соответствующей морфологией комплексов QRS. В этом случае целью аблации является триггер аритмии, а не на субстрат.
Оптимальное время проведения катетерной аблации у пациентов с ИКД (после нескольких вмешательств ИКД или до любого вмешательства ИКД) остается неясным. Согласно текущим рекомендациям возможность проведения катетерной аблации следует рассмотреть при ЖТ, которая рецидивирует, несмотря на терапию антиаритмическими препаратами или когда антиаритмические препараты плохо переносятся или нежелательны (список 1). В клинической практике аблация ЖТ часто не рассматривают до тех пор, пока не будут исчерпаны фармакологические возможности, часто после того, как пациент перенес существенные осложнения в результате повторяющихся эпизодов ЖТ и разрядов ИКД.
Тем не менее, недавние исследования показывают, что у пациентов после перенесенного ИМ катетерная аблация, как правило, должна рассматриваться на ранних этапах лечения ЖТ, перед усилением медикаментозной терапии или даже, у отдельных пациентов, перед началом антиаритмической лекарственной терапии. Фактически, небольшие рандомизированные исследования терапии после первого эпизода ЖТ у пациентов, перенесших ИМ, продемонстрировали значительно меньшее количество рецидивов ЖТ после аблации по сравнению с традиционной медикаментозной терапией. Интересно, что в этой популяции пациентов смертность, связанная с аблацией, составляла 0%, а серьезные осложнения возникали в диапазоне 3,8-4,7%.
Напротив, краткосрочнй и долгосрочной успех аблации ЖТ у пациентов, перенесших ИМ, более ограничен в случаях ее выполнения после неэффективности предшествующей антиаритмической лекарственной терапии. Может ли более ранняя аблация изменить прогноз ЖТ после перенесенного ИМ и улучшить выживаемость по сравнению с комплексной медикаментозной терапией в течение длительного периода наблюдения, остается неясным. Может ли аблация, проведенная в более ранние сроки, изменить прогноз ЖТ у пациентов с перенесенным ИМ и улучшить выживаемость по сравнению с комплексной медикаментозной терапией в течение длительного периода наблюдения, остается неясным.
Проведение катетерной аблации также следует рассматривать у пациентов с частыми ЖЭС или неустойчивой или устойчивой ЖТ, которая, как предполагается, приводит к развитию дисфункции желудочков.
г) Альтернативные интервенционные методы лечения. Некоторые интервенционные методы лечения, такие как транскоронарная аблация этанолом, хирургическая криоаблация или чрескожная катетерная аблация с помощью хирургически созданного эпикардиального окна, могут быть рассмотрены для отдельных пациентов с рецидивирующей или непрекращающейся ЖТ, у которых антиаритмическая медикаментозная терапия или чрескожная эндокардиальная и эпикардиальная катетерная аблация не дали результатовили их проведение невозможно (например, из-за наличия перикардиальных сращений, механических протезов аортального и митрального клапанов или близости коронарных артерий). Однако опыт применения этих методов ограничен, и они считаются крайними вариантами.
Транскоронарная аблация этанолом может иметь значение для интрамуральных контуров, которые не поддаются эндокардиально-эпикардиальной аблации. Этот метод требует субселективной канюляции ветвей коронарной артерии, кровоснабжающих целевую область. Перед инъекцией этанола целевую область можно подтвердить инфузией охлажденным физиологическим раствором в просвет артерии. Инъекцию этанола проводят только в том случае, если охлажденный физиологический раствор успешно устраняет ЖТ или делает ее невосприимчивой к запрограммированной электростимуляции.
Эпикардиальное окно может дать доступ к эпикардиальным субстратам, когда чрескожный эпикардиальный доступ невозможен. Хирургическое создание подгрудинного перикардиального окна и ручное рассечение с лизисом перикардиальных спаек может позволить провести катетерное картирование и аблацию. Хирургическое лечение желудочковых аритмий сегодня требуется редко, но остается целесообразным терапевтическим методом для ЖТ, рефрактерной к традиционным методам лечения, особенно у пациентов, которым требуется проведение хирургической коронарной реваскуляризации, резекции аневризмы и реконструкции ЛЖ по поводу рефрактерной сердечной недостаточности или известного тромба ЛЖ.
