а) Эпидемиология и естественное течение. Ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной клинически подтвержденной ЖТ и ФЖ (76-82% пациентов).
Частота желудочковых аритмий в периинфарктном и отдаленном постинфактном периодах, по-видимому, уменьшилась за последние десятилетия, что вероятно, связано с современными стратегиями коронарной реваскуляризации и медикаментозной терапии, которые снизили однолетнюю смертность до менее 5%.
Устойчивая ЖТ и ФЖ по-прежнему встречаются почти у 6% пациентов на очень ранней стадии острого ИМ, и остаются основной причиной смерти в первые 30 сут после ИМ, особенно у пациентов с дисфункцией ЛЖ или сердечной недостаточностью.
В исследовании GUSTO-1 среди почти 41 000 пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, которым проводили тромболизис, у 3,5% возникла только ЖТ, а у 2,7% — ЖТ и ФЖ.
В целом частота развития устойчивой ЖТ/ФЖ, осложняющие течение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (ИМ без подъема сегмента ST и нестабильная стенокардия), была ниже; объединенный анализ четырех крупных исследований с участием более 26 000 пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST показал, что у 2,1% развилась устойчивая желудочковая аритмия.
Согласно современным оценкам в этой популяции пациентов частота развития устойчивой ЖТ/ФЖ более низкая (1,5%). В исследовании пациентов, перенесших чрескожное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома (от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST) в реестре штата Нью-Йорк, устойчивая ЖТ/ФЖ возникла только у 5% пациентов.
В целом, при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST устойчивые желудочковые аритмии чаще всего развиваются в течение 24-48 час после начала ишемии. Кроме того, эти события, по-видимому, не ограничиваются преимущественно первыми 48 час после острых коронарных событий без подъема сегмента ST.
1. Желудочковые экстрасистолы. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) наблюдаются в большинстве случаев острого ИМ. Ранние ЖЭС (в течение первых 48 час) не влияют на прогноз. Напротив, повторяющиеся комбинированные ЖЭС (желудочковые бигеминии, куплеты или полиморфные ЖЭС), возникающие через 48 час после острого ИМ, могут быть связаны с повышенным риском аритмии, особенно у пациентов с более обширным инфарктом миокарда и нарушением функции ЛЖ.
2. Ускоренный желудочковый ритм. Ускоренный желудочковый ритм встречается почти у 50% пациентов с острым ИМ, преимущественно в первые 12 час после госпитализации по поводу острого ИМ. Хотя ускоренный желудчоковый ритм чаще встречается у пациентов с успешной реперфузионной терапией, он не является ни чувствительным, ни очень специфическим маркером успешной реперфузии.
3. Реперфузионные аритмии. Желудочковые аритмии при реперфузии обычно проявляются в виде ЖЭС с длинными интервалами сцепления и ускоренным желудочковым ритмом, возникающими в момент реперфузии, и гемодинамически хорошо переносятся. Эти аритмии возникают в зоне реперфузии и, вероятно, отражают реперфузионное повреждение клеток миокарда.
Реперфузионное повреждение вызывает второй пик некроза миокарда, который зависит от продолжительности предшествующей ишемии. Повреждение ЭФ субстрата и, в частности, внутриклеточная перегрузка Са2+ в сочетании с высоким уровнем катехоламинов, вероятно, играют центральную роль в развитии реперфузионных аритмий. Возможным механизмом является патологический автоматизм.
В сочетании с тромболитической терапией реперфузионные желудочковые аритмии рассматривались как неинвазивный маркер успешной реканализации артерии, связанной с инфарктом миокарда; однако имеющиеся на сегодня данные свидетельствуют о том, что эти аритмии не являются ни специфичными, ни чувствительными.
В более современную эпоху первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) желудочковые аритмии, возникающие при реперфузии, по-видимому, предсказывают больший размер повреждения у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST и получивших первичное ЧКВ, которое привело к быстрому восстановлению эпикардиального кровотока (кровоток 3-й степени по классификации TIMI) и быстрому и полному восстановлению сегмента ST.
4. Неустойчивая желудочковая тахикардия. Неустойчивая ЖТ наблюдается у 1-7% пациентов с острым ИМ. Неустойчивая ЖТ, возникающая на ранней стадии (в течение первых 2-3 час) после острого ИМ, по-видимому, не свидетельствует о плохом прогнозе. Эпизоды аритмии, возникающие в более поздние сроки ИМ (после первых 24 час и особенно после первой недели), предвещают худший прогноз.
За пределами периинфарктного периода неустойчивая ЖТ часто встречается при ишемической болезни сердца, регистрируется у 30-80% пациентов при холтеровском мониторировании или выявляется с помощью имплантированных устройств.
5. Полиморфная желудочковая тахикардия. Полиморфная ЖТ, которая встречается у 0,3-2% пациентов, обычно возникает вследствие патологического автоматизма или триггерной активности, связанной с ишемией или реперфузией. При ишемической болезни сердца полиморфная ЖТ обычно считается маркером продолжающейся ишемии и часто подавляется вмешательствами, направленными на устранение ишемии.
В отличие от мономорфной ЖТ, полиморфная ЖТ редко наблюдается у пациентов с ИМ в стадии рубцевания при отсутствии острой ишемии миокарда.
6. Фибрилляция желудочков. ФЖ развивается в первые 48 час у 3,7% пациентов с острым ИМ с подъемом сегмента ST, и эти данные, скорее всего, недооценены, поскольку сюда не входит информация о догоспитальных событиях. Если учесть все события ФЖ до и после 48 час, то она была обнаружена у 6,7% пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST и у 1,3% пациентов с ИМ без подъема сегмента ST. Большинство эпизодов аритмии возникают раний период (в течение первых 48 час) течения острого ИМ.
Первичная ФЖ (т.е. ФЖ, развивающаяся в течение первых 48 час неосложненного ИМ, без рецидивирующей ишемии или сердечной недостаточности), связана с пятикратным увеличением госпитальной смертности (более чем на 50% из-за недостаточности ЛЖ или кардиогенного шока), но, по-видимому, мало влияет на долгосрочную смертность у пациентов, доживших до выписки из стационара.
Напротив, непервичная ФЖ (т.е. ФЖ, которая возникает через 48 час после развития ИМ или при рецидивирующей ишемии или сердечной недостаточности) связана с заметным увеличением как 30-дневной, так и 6-месячной смертности. Однако временная граница между «ранней» и «поздней» аритмией, возникающей через 48 час после начала ИМ, является в некоторой степени произвольной; данные, позволяющие предположить, что это должно быть через 24 час или даже раньше, существуют.
Имеются факторы, связанные, скорее всего, с повышенным риском развития ранней ФЖ в периинфарктном периоде, которые включают ИМ с подъемом сегмента ST, большой размер инфаркта, нижне-задний ИМ, периинфарктную стенокардию, неполную реваскуляризацию, гипокалиемию, гипотензию, мужской пол, молодой возраст и курение в анамнезе.
7. Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть (ВСС) составляет до 15% от общей смертности в промышленно развитых странах и уносит жизни 200 000-400 000 человек в год в США (точное число неизвестно и зависит от способа получения оценок). Примерно 50% смертей у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда происходят внезапно и неожиданно.
Желудочковые аритмии являются причиной большинства этих смертей в популяциях амбулаторных пациентов со стабильным течением заболевания. Большинство пациентов с ВСС имеют заболевания сердца — чаще всего ИБС или перенесенный ИМ.
Остановка сердца является начальным проявлением заболеваний сердца примерно в 50% случаев. У таких пациентов, как правило, наблюдается коронарная болезнь одного сосуда и нормальную или слегка сниженная систолическая функция АЖ, по сравнению с пациентами с перенесенным ИМ и с остановкой сердца.
Хотя сердечная недостаточность приводит к увеличению риска как внезапной, так и не внезапной смерти, сердечная недостаточность в анамнезе присутствует только примерно у 10% пациентов, перенесших ВСС.
Острый ИМ является частой причиной случаев внебольничной остановки сердца, особенно у пожилых пациентов. Примерно у 40% пациентов, выживших после остановки сердца вне больницы, имеются явные признаки ИМ (например, подъем сегмента ST, патологический зубец Q или увеличение уровня кардиоферментов), и у 50% обнаруживается острая окклюзия коронарного сосуда при коронарной ангиографии.
Риск аритмической и общей смертности наиболее высок в первый месяц после острого ИМ и остается таковым в течение первых 6 мес после острого ИМ. Через один год после ИМ, по-видимому, наступает относительно спокойный период относительно низких показателей ВСС, за которым следует второй пик через 4-10 лет после острого ИМ.
Более поздние случаи развития ВСС, вероятно, являются следствием отсроченного ремоделирования желудочков, приводящего к созданию или активациицепей реентри ЖТ на границе инфарктной зоны, а также сердечной недостаточности, развивающейся позднее после ИМ.
Хотя остановка сердца и ВСС у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в основном вызваны ЖТ или ФЖ, несколько исследований пациентов с остановкой сердца показали, что ФЖ как основной ритм, по-видимому, уменьшается, заменяясь электрической активностью без пульса и асистолией.
Причина этого изменения неизвестна, но это может быть связано с пациентами, имеющими более слабой сердце, которые живут дольше из-за лучшей проводимой терапии. Сердце с прогрессирующим заболеванием имеют больше шансов на развитие электрической активности без пульса и асистолии, чем при ФЖ.
8. Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия. «Ранняя» устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия (SMVT) в течение первых 24-48 час после острого ИМ встречается редко и примерно у 2-3% пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST и менее чем у 1% пациентов с ИМ без подъема сегмента ST. Хотя ранняя УМЖТ связана с увеличением внутрибольничной смертности, исследования показали, что смертность через 1 год (среди выживших 21-30 сут) не увеличивается.
Это позволяет предположить, что аритмогенные механизмы развития ранней постинфарктной УМЖТ могут быть временными. Тем не менее, важно понимать, что данные о долгосрочном прогностическом значении SMVT в раннем постинфарктном периоде ограничены, поскольку в большинстве исследований случаи развития ЖТ и ФЖ или устойчивой и неустойчивой ЖТ суммировали без указания результатов для каждой аритмии.
Многие исследователи считают, что SMVT, даже если она развивается в первые часы после ИМ, является индикатором наличия уже установленного постоянного субстрата (развивающийся некроз или уже существующий рубец) и, следовательно, индикатором высокого долгосрочного риска развития аритмических событий.
С другой стороны, типичный пациент с SMVT, возникающей в подострую стадию и стадию рубцевания, начинающиеся более чем через 48 час после начала развития острого ИМ, перенес большой, часто осложненный инфаркт со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВАЖ) и такая ЖТ является предиктором худшего прогноза. SMVT, которая возникает в течение 3 мес после ИМ ассоциируется с двухлетней смертностью 40-50%, причем большинство смертей развивается внезапно.
Предикторы повышенной смертности у этих пациентов включают ИМ передней стенки, частые пароксизмы устойчивой или неустойчивой ЖТ, сердечную недостаточность и многососудистое поражение при ИБС, особенно у лиц с остаточной ишемией.
Ранняя реперфузия артерий, связанных с инфарктом, приводит к уменьшению риска формирования аневризмы, меньшему размеру рубцов и менее обширным ЭФ отклонениям при сохранении значимого риска развитияпоздней ЖТ (часто с быстрыми TCL).
У пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, получивших первичное ЧКВ, отсроченная реперфузия (> 5 час после ИМ) была связана с шестикратным увеличением вероятности индуцибельной SMVT при программируемой электростимуляции (выполняемой через 6-10 сут после ИМ), а также повышенным риском развития спонтанных желудочковых аритмий и ВСС (после среднего периода наблюдения 28 ± 13 мес) по сравнению с ранней реперфузией (<3 час), независимо от ФВЛЖ. Было подсчитано, что каждый час задержки реперфузии увеличивает вероятность риск развития индуцируемой ЖТ на 10,4%.
В большинстве случает развитие SMVT после перенесенного ИМ происходят в хронической фазе. Среди всех пациентов с SMVT на фоне серьезного структурного заболевания сердца ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной, при которой 54-59% пациентам устанавливают имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) или которых направляют на катетерную аблацию.
На поздних сроках после ИМ, ЖТ возникает у 1-2% пациентов, но временной интервал от момента развития ИМ до первого эпизода ЖТ сильно варьирует. Первый эпизод можно увидеть в течение первого года после инфаркта миокарда, но медиана времени развития составляет около 3 лет, a SMVT может возникнуть уже через 10-15 лет после ИМ. Поздняя SMVT часто отражает значимую дисфункцию ЛЖ и наличие аневризмы желудочков или рубцевание.
Поздние аритмии также могут быть следствием новых кардиальных событий. Уровень годовой смертности от SMVT (через первые 3 мес после острого ИМ) составляет приблизительно 5-15%. Предикторы опасных для жизни желудочковых аритмий включают остаточную ишемию при повреждении миокарда, значение ФВЛЖ менее 40% и электрическую нестабильность, включая индуцируемую или спонтанную ЖТ, особенно у пациентов с остановкой сердца.
Современные данные свидетельствуют о том, что коронарная реваскуляризация до или вскоре после установки ИКД у пациентов высокого риска с ИМ, с дисфункцией ЛЖ и большой продолжительностью комплексов QRS может потенциально снизить риск развития угрожающих жизни желудочковых аритмий и уменьшить количество разрядов ИКД.
Связь между SMVT и ФЖ не определена. Также неясно, как часто ФЖ запускается SMVT, а не является первичной. SMVT может просто сопровождать ФЖ у части пациентов или, в соответствующих условиях, таких как рецидивирующая ишемия, быстрая ЖТ может вызвать фронт, который становится фракционированным, что приводит к развитию ФЖ.
б) Клиническая картина. Клиническая картина желудочковых аритмий у пациентов с ИБС различна. На фоне острой ишемии устойчивые желудочковые аритмии могут проявляться в виде ощущения сердцебиений или обострения стенокардии, но чаще всего проявляются обмороком и остановкой сердца.
При хронической ишемической болезни сердца ЖТ приводит к широкому спектру клинических проявлений, от симптомов легкой степени (сердцебиение) до симптомов гипоперфузии (головокружение, измененное психическое состояние, пресинкопе и обморок), обострения сердечной недостаточности и стенокардии, а также сердечно-сосудистого коллапса. У пациентов с ИКД может развиваться шок ИКД, вызванный аритмией. Непрерывная ЖТ, даже при относительно медленных темпах, может привести к ухудшению гемодинамики и развитию сердечной недостаточности.
Гемодинамические последствия, связанные с ЖТ, зависят от частоты желудочковых сокращений, дительности ЖТ, наличием и степенью дисфункции ЛЖ, последовательностью активации желудочков (т.е. желудочковой диссинхронией) и потерей атриовентрикулярной (АВ) синхронизации.
в) Начальная оценка:
1. Оценка типа и бремени желудочковых аритмий. При ЖЭС, а также устойчивых и неустойчивых ЖТ необходимо проводить их идентификацию и количественную оценку типов и бремени. В дополнение к ЭКГ в 12 отведениях может потребоваться амбулаторный мониторинг сердца (холтеровский мониторинг или мониторинг событий) или имплантируемые петлевые самописцы для документирования типа, тяжести и клинического воздействия аритмии. У пациентов с ИКД сохраненные данные устройства, такие как морфология электрограммы и TCL, могут использоваться для идентификации клинической ЖТ.
2. Оценка триггеров желудочковых аритмий. Первоначальное обследование пациентов с ЖТ после перенесенного ИМ должно выявить обратимые причины аритмии. К ним относятся электролитный дисбаланс, острая ишемия, сердечная недостаточность, гипоксия, гипотензия, влияние лекарственных препаратов и анемия.
3. Оценка ишемии миокарда. Хотя у пациентов с ИБС рецидив SMVT редко возникает из-за острой ишемии миокарда, диагностическая оценка острой или стойкой ишемии оправдана для улучшения исходов пациента, особенно если тяжесть ИБС ранее не была установлена или предшествующие эпизоды ЖТ приводили к гемодинамическому компромиссу. Диагностика может включать эхокардиографическое обследование, пробы с физической нагрузкой и катетеризацию сердца.
У пациентов с обратимой ишемией миокарда может потребоваться проведение коронарной реваскуляризации, которая потенциально может уменьшить риск развития опасных для жизни желудочковых аритмий. Однако, если степень тяжести ишемической болезни сердца была недавно определена, а симптомы и гемодинамическая толерантность ЖТ не предполагают наличие выраженной ишемии, дальнейшая оценка может не потребоваться.
4. Роль электрофизиологического исследования. Проведение инвазивного ЭФИ следует рассматривать у пациентов после перенесенного ИМ с необъяснимыми обмороками или устойчивыми сердцебиениями, а также у пациентов со сложной тахикардией с широкими комплексами неопределенного механизма. Кроме того, ЭФИ может использовать для стратификации риска на поздних сроках после ИМ у пациентов с ишемической кардиомиопатией и неустойчивой ЖТ. Тем не менее, ЭФИ не рекомендуется пациентам с подтвержденной устойчивой ЖТ, если не планируется катетерная аблация.
Программируемая стимуляция приводит к развитию ЖТ более чем у 90% пациентов с ЖТ в анамнезе. Хотя частота и морфология QRS индуцированной ЖТ могут отличаться от таковых, наблюдаемых при спонтанной тахикардии, индукция ЖТ означает наличие фиксированного анатомического субстрата, связанного с высокой вероятностью будущих спонтанных событий.
