Однонаправленная блокада возникает, когда импульс не может распространяться в одном направлении вдоль пучка волокон, но может распространяться в обратном направлении. Как упоминалось ранее, это условие необходимо для возникновения классических реентри ритмов.
Некоторые механизмы, включая те, которые лежат в основе активных и пассивных электрических свойств кардиомиоцитов, могут инициировать однонаправленную блокаду. Экспрессия белков ионных каналов и связанные с ними деполяризующие токи (INa и ICaL), электрическое сопряжение между клетками и микроскопическая структура ткани — все это определяет локальное распространение и риск однонаправленной блокады проведения в тканях с прерывистой структурой, такой как миокард.
а) Неоднородность возбудимости и рефрактерности мембраны. Однонаправленная блокада возникает, когда волновой фронт активации взаимодействует с хвостом предшествующей волны возбуждения (в фазе реполяризации). Существует критическое или уязвимое «окно» в периоде относительной рефрактерности при распространении потенциала действия, в котором возникает однонаправленная блокада (рис. ниже).
Схематическое изображение уязвимого окна во время огнеупорного периода потенциала распространения действия. Критическое или уязвимое окно, в котором возникает однонаправленный блок, можно охарактеризовать как временной интервал или «окно» (TW) или, альтернативно, его можно представить как расстояние в пространственной области (SW) или как диапазон мембранных потенциалов в напряжении домен (VW)
Когда дополнительный стимул подается за пределами этого «окна», возникший потенциал действия распространяется или блокируется в обоих направлениях. Так, слишком ранний стимул не может вызвать распространение потенциала действия ни в каком из направлений (двунаправленная блокада), тогда как поздний стимул приводит к двунаправленному проведению (отсутствие блокады). Напротив, когда стимул в уязвимом «окне», индуцированный потенциал действия постепенно распространяется в ретроградном направлении, потому что ткань постепенно восстанавливается по мере увеличения расстояния от «окна» в этом направлении.
При этом стимул блокируется в антеградном направлении после небольшого расстояния с замедленным проведением, потому что ткань становится все менее возбудимой по мере того, как расстояние от «окна» увеличивается в этом направлении.
Размер уязвимого «окна» характеризует вероятность развития нарушений ритма по типу реентри. Следовательно, когда уязвимое «окно» велико, вероятность того, что преждевременный стимул попадет в это «окно» и станет причиной реентри, высока. Напротив, необходим точный тайминг для преждевременного стимула, чтобы вызвать реентри в маленьком «окне», и вероятность такого события невелика.
При физиологических условиях уязвимое «окно» очень мало, а возникновение однонаправленной блокады и реентри незначительно. На ширину уязвимого «окна» могут влиять изменения в доступности Na+-каналов для деполяризации мембраны, межклеточного взаимодействия и реполяризации IK. Кроме того, размер уязвимого «окна» может быть расширен (что будет способствовать возникновению реентри) за счет факторов, которые увеличивают пространственную неоднородность рефрактерности или уменьшают сопряжение клеток посредством щелевых контактов.
Однонаправленная блокада проведения импульса в цепи реентри также может быть стойкой и независимой от преждевременной активации. В этом случае она часто возникает в зоне сниженной и неоднородной возбудимости (как при острой ишемии), что ведет к расширению уязвимого окна. Асимметрия возбудимости, которая может возникать из-за несимметричности в распределении патологического события, может приводить к резкому повышению порога возбудимости в одном направлении и к более постепенному повышению в другом.
Проведения импульса не происходит, когда волновой фронт первым встречается с наименее невозбудимым участком и проходит в том направлении, в котором он первым встречается с наиболее невозбудимым участком.
Кроме того, импульсы легче передаются от области ткани с быстрым проведением возбуждения к области с медленным проведением, чем в противоположном направлении.
Локальная дисперсия рефрактерности — нормальное явление в миокарде желудочков. Критическое увеличение дисперсии рефрактерностей (т.е. разницы между самым коротким и самым длинным периодами рефрактерности) может привести к локальному расширению уязвимого «окна» и увеличению вероятности возникновения однонаправленной блокады и реентри. Повышенная неоднородность зон реполяризации и дисперсия рефрактерности могут быть вызваны острой или продолжительной ишемией, LQTS или электрическим ремоделированием в условиях гипертрофии и недостаточности желудочков, а также ИМ.
Когда различия в продолжительности периодов рефрактерности возникают в соседних областях, проведение даже правильно рассчитанного дополнительного импульса может быть заблокировано в зоне с самым продолжительным периодом рефрактерности. Эта зона затем может стать местом однонаправленной блокады, тогда как проведение импульса продолжается через зоны с более коротким периодом рефрактерности.
б) Анизотропия и однонаправленная блокада. Свойства анизотропии у миокарда могут способствовать возникновению однонаправленной блокады. Как упоминалось ранее, в мышце с анизотропией коэффициент надежности проведения импульса ниже в продольном направлении при быстром проведении импульса, чем в поперечном направлении при медленном проведении. Низкий коэффициент надежности в продольном направлении является результатом большой нагрузки ионными токами на мембрану, связанной с низким осевым сопротивлением и большой емкостью мембраны в продольном направлении. Этот низкий коэффициент надежности может привести к преимущественному блокированию преждевременных импульсов в продольном направлении, в то время как в поперечном направлении проведение импульсов будет продолжаться.
Зона блокады в продольном направлении может стать участком однонаправленной блокады, что приведет к возникновению реентри. Дополнительные импульсы подвержены блокировке в продольном направлении в области миокарда с неоднородной анизотропией из-за сниженного деполяризующего тока и низкого коэффициента надежности. Сопротивление, создаваемое сопряжением между клетками, увеличивается, при этом проведение всех импульсов блокируется в первую очередь в поперечном направлении.
Блокада происходит преимущественно в этом направлении потому, что увеличение сопротивления, создаваемого сопряжением, снижает коэффициент надежности ниже критического уровня, необходимого для поддержания проведения импульса в поперечном направлении, прежде чем произойдет снижение коэффициента надежности для проведения в продольном направлении до этого критического уровня.
в) Разобщения в структуре и геометрии миокарда. Геометрические факторы, связанные с архитектурой ткани, также могут влиять на проведение импульса и при определенных условиях приводить к однонаправленной блокаде. Разобщения в структуре существуют в нормальном сердце в виде трабекул в стенках предсердий и желудочков, слоев, соединенных между собой небольшими трабекулами, или миокардиальных волокон разного диаметра, окруженных соединительной тканью. Разобщения в структуре также могут быть вторичными по отношению к патологическим процессам, таким как соединительнотканные перегородки, характерные при старении, ИМ, гипертрофия и поражение миокарда.
Предполагается, что распространяющаяся волна возбуждения будет взаимодействовать с этими физиологическими и патологическими структурными неоднородностями. Эти структурные особенности влияют на проводимость, воздействуя на осевые токи, идущие согласно распространяющемуся волновому фронту. Следовательно, импульс, распространяющийся в одном направлении, может столкнуться с другой последовательностью изменений в диаметре волокна, разветвлении, частоте и распределении щелевых контактов, чем когда распространяется в противоположном направлении. Конфигурация путей в каждом направлении различна.
Такие тканевые структуры могут демонстрировать асимметрию направления во взаимоотношениях источник-приемник. В зависимости от степени разобщения источник-приемник это приводит либо к локальным задержкам проведения импульса, либо к блокадам проведения в соединениях во время антеградного проведения импульсов, когда источник меньше, чем приемник. С другой стороны, проведение импульса остается сохранным в обратном направлении, где источник больше приемника. Как следствие, развивается однонаправленная блокада. Подобные явления происходят и при других типах структурных разобщений, таких как точки поворота и перешейки.
Важно отметить, что неоднородности распространения возбуждения очень чувствительны к лежащему в основе состоянию межклеточного электрического сопряжения. Однако замедление проведения возбуждения в щелевом контакте (например, при ишемии) может способствовать возникновению нарушений ритма за счет замедления скорости проведения возбуждения. Частичное разобщение щелевого контакта способно устранить однонаправленную блокаду и действовать в диапазоне частичного разобщения, способствуя развитию нарушений ритма. Частичное разобщение кардиомиоцитов в участке рассогласования источник-приемник уменьшает приемник тока и, следовательно, уменьшает рассеяние локального (от источника) тока.
Пониженная дисперсия тока источника защищает импульс от блокады в точке резкого «расширения» в миокарде. Как следствие, частичное межклеточное разобщение может полностью изменить однонаправленную блокаду и обеспечить двунаправленное распространение.
