а) Фармакологическая терапия. Контроль частоты сокращения желудочков при ФП важен для предотвращения гемодинамической нестабильности, улучшения симптомов и функциональных возможностей, улучшения качества жизни и, в долгосрочной перспективе, предотвращения развития тахикардиомиопатии. Препараты для перорального приема или внутривенного введения, блокирующие проведение в АВ-узле используются для контроля частоты ритма в зависимости от тяжести симптомов и степени гемодинамических нарушений, вызванных тахикардией.
Кроме того, важное значение для достижения адекватного контроля частоты сердечных сокращений при ФП имеет коррекция вторичных причин учащенного желудочкового ритма (например, инфекции, гипертиреоза, анемии, боли и тромбоэмболии легочной артерии).
β-Блокаторы или недигидропиридиновые блокаторы Са2+-каналов (верапамил и дилтиазем) являются препаратами выбора для контроля частоты сердечных сокращений и, по-видимому, имеют эквивалентную эффективность. Следует соблюдать осторожность при назначении этих лекарств пациентам с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью.
β-Адреноблокаторы предпочтительны у пациентов с кардиомиопатией, ишемической болезнью сердца и после хирургических вмешательств. Верапамил и дилтиазем предпочтительны у пациентов с бронхообструктивными заболеваниями.
Дигоксин менее эффективен и требует больше времени для достижения контроля частоты ритма, но его можно рассмотреть, если β-адреноблокаторы и блокаторы Са2+-каналов не помогают или вызывают побочные эффекты. Хотя дигоксин снижает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя, он редко бывает эффективным у амбулаторных пациентов, поскольку его эффекты опосредованы повышением тонуса блуждающего нерва, который компенсируется при физической нагрузке. Таким образом, дигоксин традиционно используется в качестве средства второго ряда, обычно у пациентов, ведущих малоподвижный образ жизни, у пациентов с сердечной недостаточностью или гипотонией.
Однако недавно несколько систематических обзоров и метаанализов показали, что использование дигоксина независимо связано с повышенным риском смерти у пациентов с ФП, вне зависимости от наличия сопутствующей сердечной недостаточности. Некоторые исследования показали, что ФП сводит на нет эффект дигоксина в снижении количества госпитализаций пациентов с сердечной недостаточностью. Следовательно, длительное использование дигоксина не рекомендуется.
Амиодарон можно рассматривать для контроля частоты сердечных сокращений, когда другие блокаторы проведения в АВ-узле неэффективны или не переносятся. Внутривенное введение амиодарона полезно для неотложного контроля частоты желудочковых сокращений и может иметь особое значение для пациентов, находящихся в тяжелом состоянии или с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью либо тяжелыми нарушениями гемодинамики. Поскольку вероятность восстановления синусового ритма амиодароном очень мала, следует рассмотреть стратегии назначения антикоагулянтов в период до и после кардиоверсии в зависимости от соотношения риска/пользы для отдельного пациента.
Назначения амиодарона перорально может быть полезно для контроля желудочкового ритма, в тех случаях когда другие меры оказались безуспешными или к ним имелись противопоказания; однако следует тщательно учитывать потенциальную токсичность амиодарона при длительном приеме.
У пациентов с ФП и предвозбуждением желудочков, приводящим к быстрому ответу желудочков, особенно при наличии гемодинамических нарушений, рекомендуется незамедлительная кардиоверсия постоянным током. У гемодинамически стабильных пациентов для восстановления нормального синусового ритма или замедления частоты сокращения желудочков может быть рассмотрено внутривенное введение прокаинамида или ибутилида. Важно отметить, что препараты, которые преимущественно замедляют АВ-проведение, не продлевая рефрактерность ДПП (такие как верапамил, дилтиазем, аденозин, дигоксин для перорального или внутривенного введения, амиодарон для внутривенного введения), могут ускорять желудочковый ритм и потенциально приводить к гемодинамическому коллапсу и ФЖ у пациентов с высоким риском.
В отличие от внутривенного введения, длительный пероральный прием амиодарона может замедлять или блокировать проведение в ДПП.
Существуют ограниченные данные об использовании p-адреноблокаторов; тем не менее, эти препараты теоретически представляют аналогичный потенциальный риск, и их следует использовать с осторожностью.
Адекватность контроля частоты сердечных сокращений следует оценивать в покое и при физической нагрузке. Тем не менее, параметры оптимального контроля частоты сердечных сокращений при ФП остаются спорными. Представляется разумным установить в качестве целевой частоту сердечных сокращений от 60 до 80 уд/мин в состоянии покоя и от 90 до 115 уд/мин при умеренной физической нагрузке. Амбулаторный мониторинг помогает оценить адекватность контроля частоты сердечных сокращений; цели терапии включают среднюю за 24 часа частоту сердечных сокращений ниже 100 уд/мин и частоту сердечных сокращений не выше 100% максимальной прогнозируемой частоты сердечных сокращений при физической нагрузке с поправкой на возраст.
Кроме того, в качестве одного из критериев оптимального контроля частоты сердечных сокращений обычно используется максимальная частота пульса 110 уд/мин во время теста с 6-минутной ходьбой. Тем не менее, одно из исследований показало, что более мягкий контроль частоты сердечных сокращений (частота пульса в состоянии покоя менее 110 уд/мин) не уступает строгому контролю частоты пульса (частота пульса менее 80 уд/мин в состоянии покоя и менее 110 уд/мин при умеренной нагрузке). Такой подход может быть более удобным в клинической практике и может быть рассмотрен, особенно у бессимптомных пациентов с постоянной ФП и без значительных структурных заболеваний сердца, но периодический мониторинг функции ЛЖ необходим для оценки потенциального риска опосредованной тахикардиомиопатии.
Следует отметить, что мягкий контроль частоты сердечных сокращений не увеличивает риск неблагоприятного ремоделирования предсердий или желудочков.
У некоторых пациентов с синдромом слабости синусового узла или синдромом тахикардии-брадикардии для предотвращения выраженной брадикардии может потребоваться имплантация кардиостимулятора, что одновременно позволяет использовать препараты, замедляющие АВ-проведение, для адекватного контроля частоты сокращения желудочков во время ФП или использовать антиаритмическую лекарственную терапию для поддержания нормального синусового ритма. Согласно результатам одного исследования, почти 20% пациентов с ФП из-за симптомной брадикардии требовалась установка кардиостимулятора, в большинстве случаев в течение 5 лет после постановки диагноза ФП, особенно часто у пациентов с сердечной недостаточностью в анамнезе.
У пациентов с синдромом слабости синусового узла предсердная или двухкамерная стимуляция по сравнению с желудочковой значительно снижает частоту развития ФП.
Индукция фибрилляции предсердий (ФП) предсердными экстрасистолами, исходящими из правой верхней легочной вены (ЛВ). Две мономорфных предсердных экстрасистолы (стрелки) возникают с короткими интервалами сцепления и вписываются в зубец Т. Вторая предсердная экстрасистола (красные стрелки) запускает ФП
Индукция фибрилляции предсердий (ФП) ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией (АВРТ). CSdist — дистальная часть коронарного синуса; CSprox — проксимальная часть коронарного синуса; His — пучок Гиса; HR А — верхнелатеральные отделы правого предсердия; RVA — верхушка правого желудочка
б) Аблация атриовентрикулярного соединения. Аблация АВ-соединения в сочетании с имплантацией постоянного кардиостимулятора (подход «аблация и стимуляция») обеспечивает надежный контроль частоты сокращения желудочков, а также регуляризацию интервала R-R. Однако, поскольку она носит постоянный характер и требует стимуляции на протяжении всей жизни, аблация АВ-соединения обычно рассматривается как крайняя мера у пациентов с ФП в тех случаях, когда стратегии контроля ритма неэффективны, а фармакологическая терапия для контроля частоты сердечных сокращений плохо переносится или не дает результатов.
Аблация АВ-соединения особенно полезна, когда чрезмерная частота сокращения желудочков приводит к снижению систолической функции ЛЖ, несмотря на соответствующую медикаментозную терапию.
Более того, среди пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и ФП аблация АВ-соединения является важной дополнительной терапией для реципиентов сердечной ресинхронизирующей терапии. Было подсчитано, что от 20 до 25% лиц, которым показана сердечная ресинхронизирующая терапия, имеют ФП, а совокупная частота впервые возникших ФП/ТП колеблется от 20 до 40% согласно опросам устройств.
У пациентов с постоянной ФП или частыми эпизодами персистирующей или пароксизмальной аритмии, несмотря на попытки поддерживать нормальный синусовый ритм, собственная желудочковая частота во время ФП (даже если она находится в пределах нормы) может превышать частоту бивентрикулярной стимуляции и снижать процент эффективно стимулированных комплексов QRS, что препятствует оптимальной желудочковой ресинхронизации. Деструкция АВ-соединения в этой ситуации ассоциируется со снижением смертности от всех причин, снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и улучшением ФВ ЛЖ по сравнению с пациентами, которым проводилось медикаментозное лечение.
Важно отметить, что процент бивентрикулярной стимуляции, определяемый счетчиками устройств, часто искусственно завышен из-за неправильного подсчета сливных комплексов (промежуточная форма между стимулированными комплексами QRS и QRS с нормальной морфологией) и псевдосливных комплексов (имеются артефакты стимуляции, но морфология QRS не изменена). У этих пациентов выполнение ЭКГ с нагрузкой может помочь обнаружить потерю эффективной желудочковой синхронизации и определить процент истинной бивентрикулярной стимуляции. Аблация АВ-соединения также может потребоваться у пациентов с ИКД, подвергающихся несоответствующим шоковым разрядам, вызванным высокой частотой желудочковых сокращений во время ФП.
Видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)
