Липидный обмен при нейроциркуляторной дистонии. Клиника перехода вегето-сосудистой дистонии в ИБС
Из многочисленных работ о липидах крови у больных нейроциркуляторной дистонией обращает внимание исследование В. С. Волкова и В. И. Лазарева, которые при обследовании 130 больных нейроциркуляторной дистонией выявили повышение общего и свободного холестерина на 43,1 %, СЖК — на 30 %; триглицеридов— на 33,3 %. У больных НЦД с выраженными нарушениями со стороны ЦНС цифры повышения липидов еще более высокие. Авторы обращают внимание на повышение ЛПНП и ЛПОНП на 30 % и снижение ЛПВП на 57 %, что существенно повышает атерогенность. Отмечается также, что такие качества личности, как агрессивность, постоянное чувство тревоги, стремление к лидерству чреваты наибольшими условиями для развития ИБС.
Наряду с изменениями липидного обмена у больных этими переходными формами нейроциркуляторной дистонии установлено повышение скорости пульсовой волны (от 6,7 до 8—9 м/с), что указывает на формирование структурных изменений крупных артерий. Объективно это нашло отражение в уплотнении сосудов (пальпаторно), отложении липидных бляшек в области склер глаза, начальных изменений аорты по данным рентгеновского наблюдения. Изучение состояния микроциркуляции у больных НЦД переходными формами в атеросклероз показало нарастание микроциркуляторного индекса, т. е. суммарного показателя изменения микроциркуляции.
Наиболее характерны для этой группы больных морфологические изменения микрососудов: мутность фона, неравномерность калибра сосудов, «четкообразность», появление мешотчатых аневризм, извитость артериол. Периферические капилляры деформированы, удлинены, или, напротив, были значительно укорочены. Агрегация эритроцитов I—II степени.
Итак, второй путь связан с сочетанием липидных нарушений (повышение насыщенных СЖК, повышение уровня b-липопротеидов низкой плотности и снижение высокой плотности) с микроциркуляторным прогрессированием нарушенной капиллярной проницаемости.
Третий путь развития атеросклероза у больных нейроциркуляторной дистонией связан с прогрессированием дистрофических изменений миокарда и патологией ритма сердца. Многолетний анализ шести больных (в течение 13—16 лет) позволил выделить три периода динамики болезни:
I период: НЦД, нейрокардиальный синдром, редкие перебои в работе сердца, на ЭКГ - отдельные предсердные или желудочковые экстрасистолы. Отклонений интервала S—Т или ухудшения аритмии при ВЭП не выявлено.
II период: НЦД, миокардиальный синдром, появление приступов пароксизмальной тахикардии. Нарастание болей в области сердца. ЭКГ — политопные экстрасистолы. Нарастание экстрасистол, снижение интервала S—Т (в пределах — 0,5—1 мм) при ВЭП.
III период: Появление приступов стенокардии (приступы редкие, но типичные). У 3-х больных появились приступы мерцательной аритмии; низкая толерантность к физической нагрузке, ВЭП снижение интервала S—Т (от 1,5 - 2,5 мм).
Клиника переходных форм нейроциркуляторной дистонии в ИБС имеет свои особенности отсутствие типичных проявлений стенокардии, боли носят тупой давящий характер, иногда на этом фоне неожиданно возникают единичные, подчас кратковременные боли за грудиной, напоминающие синдром стенокардии, но не имеющие тенденции к повторению. Допуская возможность появления функциональной стенокардии, мы обратили внимание, что число таких больных с каждым годом увеличивается.
О функциональном спазме не только крупных и мелких артерий, но и самого сердца писал в 30-х годах наш крупный кардиолог Д. Д. Плетнев. Экспериментальная модель острого короиароспазма подтверждается введением серотонина, гистамина (на фоне блокады Н-рецепторов) или эрготамина. В своем обзоре по коронароспазму А. В. Трубецкой отмечает возможность сужения коронарных артерий в ответ на введение в желудочки мозга пикротоксина (блокатора ТАМК-системы). Однако надо признать, что, допуская возможность функционального генеза спазма сосудов, нельзя отрицать и начальных проявлений атеросклероза артерий, нарушений сосудистого эндотелия, роль которого в вазомоторных реакциях доказана экспериментально.
Эндотелиальный слой коронарных сосудов в норме является активным дилятатором сосудистой стенки в ответ на воздействие нервных импульсов, в том числе и симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Причиной спазма коронарных артерий (при нарушешенных взаимоотношениях а- и b-адренорецепторов) может быть курение, неожиданная физическая нагрузка, нервное напряжение.