Курение как причина рака. Вызывает ли алкоголь рак у человека?
Курение — главная причина повышения частоты заболевания раком легкого в последние 50 лет и до настоящего времени. Если в 20-е годы рак легкого был сравнительно редкой болезнью, то сейчас в большинстве стран он занимает первое или одно из первых мест в смертности от злокачественных опухолей. Повышение частоты заболевания раком легкого у мужчин началось с 30-х годов, а у женщин, которые курить начали позже, в 60-е годы В США частота заболевания раком легкого у мужчин за период 1930—1970 гг возросла в 10 раз. В последующем было доказано, что куренке учащает возникновение рака не только легкого, но и других органов.
Так, по данным R Doll и R. Peto (1981), среди тех, кто курит постоянно, смертность от рака легкого в 11,3 раза, рака полости рта, глотки, гортани н пищевода в 7 раз, рака мочевого пузыря в 2,2 раза, рака поджелудочной железы в 1,7 раза, рака почки в 1,4 раза выше, чем у некурящих. По подсчетам этих авторов, в США курение вызывает развитие 43% всех злокачественных опухолей у мужчин и 15% опухолей у женщин, в среднем для всего населения США (курящих и некурящих) доля злокачественных опухолей всех локализаций, обусловленных курением, составляет примерно 30%.
Сходные данные приведены J. Weisburger 21% всех злокачественных опухолей у населения США вызывается курением, 5% — курением в сочетании с алкоголем, в 5% курение выступает как фактор, резко увеличивающий частоту развития опухолей (асбест, работа в шахтах).
Исследования табачного дыма показали, что его газовая фаза содержит на 1 сигарету 5—180 нг ДМНА, 2—200 иг других нитрозамннов и целый ряд других канцерогенных и токсических веществ. В корпускулярной фазе табачного дыма обнаружено более 10 канцерогенных полициклических углеводородов, в том числе БП 10—50 нг на 1 сигарету, дибенз(а, h) антрацена 40 нг, бензо-флюорантена 60 нг и т. д. Найдены, кроме того, канцерогенные нитрозамииы норннтрозоинкотин (ННН) — 137 нг, нитрозопипериднн (НПИП) — до 9 нг, дибутилинтрозамин (ДБНА) — до 3 нг. Найдены также канцерогены с доказанной или весьма вероятной способностью вызывать рак у человека мышьяк, 2-нафтиламин, соединения никеля и кадмия.
Канцерогенность других доказана в опытах на животных ННН и НПИП вызывают рак пищевода, ДБНА — рак мочевого пузыря и т. д. Канцерогены, в частности нитрозамины, постоянно обнаруживают в воздухе помещений, где курят (пассивное курение). Учитывая различную органотропность канцерогенов, обнаруживаемых в табачном дыме, легко понять, почему у курящих повышена частота возникновения не только рака легкого, гортани, полости рта, но и отдаленных органов (мочевого пузыря и др). Выше говорилось о специфических нитрозамннах, образующихся в табаке при его хранении и переработке и, вероятнее всего, ответственных за развитие рака слизистой оболочки полости рта в странах, где распространено употребление жевательного табака. В табачном дыме содержатся и промоторы, например фенолы. Сравнительно быстрое снижение риска возникновения рака легкого у бросивших курить — косвенное подтверждение рола промоторов в «табачном» канцерогенезе.
Этанол (алкоголь) у человека повышает частоту вызываемых курением опухолей полости рта, гортани, глотки и пищевода, причем имеется четкая дозовая зависимость, т. е. чем больше потребление алкоголя при одинаковом числе выкуриваемых в день сигарет, тем выше частота возникновения опухолей. Для лабораторных животных алкоголь или неканцерогенен, или слабо канцерогенен лишь в единичных опытах он повышал у крыс частоту возникновения опухолей эндокринных органов При сочетанием воздействии ДМНА и этанола у 30% мышей возникли эстезнонейроэпителиомы, не появлявшиеся при раздельном применении агентов. Этанол в 2 раза повысил частоту развития вызываемых винилхлоридом аигносарком у крыс.
У алкоголиков находят атрофические изменения в слизистых оболочках верхних отделов пищеварительного тракта, нарушения структуры митохондрий эпителиальных клеток. Механизмы коканцерогеиного действия этанола заключаются в облегчении транспорта канцерогенов табачного дыма к клеткам-мишеням, изменении самих клеток-мишеней и усилении метаболизма канцерогенов в печени. Показано, что микросомальные ферменты печени хомяков, получавших этанол, усиливали мутагенную активность канцерогена пищевода. Также придают значение общим нарушениям питания, дефициту микроэлементов и витаминов группы 6, подавлению иммунитета. В ряде стран обнаружена положительная корреляция между потреблением пива и частотой возникновения рака прямой и, в меньшей степени, толстой кишки.
В пиве регулярно обнаруживают ДМНА, в среднем в концентрации 1—3 мкг/л, а в отдельных сортах — значительно выше В ФРГ абсолютное среднее потреблен ние ДМНА с пищей составляет 1,1 мкг на человека в день, из этого количества на пиво приходится 0,7 мкг.
Алкоголь может, no-вндимому, оказывать и промоторное действие, т. е. усиливать пролиферацию опухолевых клеток; подобным свойством, как считают, особенно обладает 40% этанол. В целом алкоголь считают ответственным примерно за 3% смертей от злокачественных опухолей человека.
