Кровотечения при нейроциркуляторной дистонии. Синдром ливедо
Какие механизмы могут играть роль в возникновении кровотечений при гемморагическом синдроме при нейроциркуляторной дистонии?
1. Нервно-трофические изменения капилляров, структуры эндотелия.
2. Повышенная сосудистая проницаемость (в том числе и для клеток крови).
3. Не исключается роль повышения артериального венозного давления.
4. Возможна агрегация не только эритроцитов, но и тромбоцитов, что не может не повлиять на возникновение геморрагического синдрома.
Неспецифический продуктивный капиллярит (синдром ливедо). Характеризуется сетчатым, ветвистым характером увеличенных микрососудов (видимых на глаз) с цианотичным оттенком кожных покровов, усиливающимся в холодный период времени. От функционального акроцианоза этот синдром отличается стойкостью изменений и прогрессирующим течением, когда каждый год прибавляет новые регионы изменений в подкожной клетчатке верхних и нижних конечностей. У части больных эти изменения сопровождаются ощущением тяжести и реже болевым симптомом.
Синдром ливедо (что означает синий) наблюдается не только в клинике НЦД, но н при органической патологии (туберкулезе, ревматизме и коллагенозах, особенно у больных красной волчанкой). Под нашим наблюдением находилось ИЗ больных этим синдромом. Заболевание часто начиналось постепенно, захватывал каждый год все новые и новые участки тела. Больные долго не обращаются к врачу и лишь, когда наступает «предел косметического благополучия» или наступают болевые ощущения, обращаются в поликлинику. У части больных развитию синдрома ливедо предшествовали рожистое воспаление кожи и фурункулез, перенесенные острые инфекции легких и верхних дыхательных путей. Но чаще всего причину установить не удавалось.
При биомикроскопии: сосуды расширены, деформированы особенно за счет увеличенных венул, множество артерио-венозных анастомозов. Фон мутный, следы отечности и микровазитов. При изучении биоптатов кожи и подкожной клетчатки (Б. Н. Раппопорт) отмечено, что измененным сосудам сопутствовали признаки неспецифического воспаления, изменение структуры соединительной ткани, потеря эластичности, нарушение структуры коллагеновых волокон. У всех больных имела место клеточная гистиоцитарная реакция и чаще всего за счет фибробластов. Однако признаков общеклинического воспаления ни у одного больного не было отмечено.
Больная У., 27 лет, направлена в клинику па консультацию и обследование по поводу измененных сосудов нижних конечностей с типичным для синдрома ливедо расширением сосудистых анастомозов, синюшностью окраски кожи, повышенной реакцией на холод.
Биомикроскопия подтвердила состояние измененных сосудов с выраженной их деформацией и полным нарушением архитектоники (как известно, в норме сосуды подкожной клетчатки фиксируются в виде очень коротких петель, не связанных друг с другом). На этом фоне — явление отечности фона, микрогеморрагии. Вышеописанное состояние микрососудов в первые годы сопровождалось очень умеренной гипотонией, а затем стали возникать гипертензивные реакции, и при поступлении АД колебалось от 130/80 до 150/90 мм рт. ст. В период вегетативно-сосудистых кризов усиливались боли в конечностях, ярче проявлялись макроскопические изменения сосудов.
Гистологическое исследование: эпидермис равномерно утолщен, капилляры расширены, часть из них содержит микротромбы, имеются экстравазаты; установлена значительная пролиферация эндотелия и фибробластов, коллагеновые волокна утолщены.
Таким образом, в основе синдрома ливедо нам удалось установить неспецифическое, асептическое гиперпродуктивное воспаление (капиллярит), которое сопровождается каким-то стимулирующим фактором, влекущим за собой рост капилляров. За последнее время установлено, что базофилы являются источником стимулятора роста капилляров, а также установлен химический состав этого вещества.
В лечении мы широко использовали все виды неспецифической противовоспалительной терапии, анаболические гормоны. В результате задерживалось прогрессирование заболевания, смягчались дистрофические изменения, уменьшался болевой синдром. Но измененные сосуды не исчезали. Болезнь оказалась неизлечимой.
