Отечно-дистрофический синдром. Клиника и пример отечно-дистрофического синдрома
В клинике внутренних болезней часто встречаются больные с жалобами на периодически возникающую отечность лица, ног (реже рук, туловища). Исключив ряд органических заболеваний сердца, почек, эндокринные расстройства и региональные нарушения кровотока, врач нередко становится в тупик, как с точки зрения диагностики, так и терапии.
В течение отечно-дистрофического синдрома выделено три варианта течения. Первый характеризуется относительной доброкачественностью, редкими рецидивами и легкостью исчезновения отеков после обострения. Второй, напротив, отличался упорством течения, частыми рецидивами и исключительной сложностью лечения. И, наконец, третий вариант характеризовался быстрым развитием и генерализацией отека и по своему течению напоминал аллергические отеки. Однако в отличие от них, отеки не были связаны с конкретным аллергеном, не сопровождались эозинофилией, бронхоспазмом, не имели той типичной картины периодичности и связи с другими аллергическими проявлениями. Отеки у больных этой группы не только быстро нарастали, но и так же быстро исчезали. Рецидивы возникали на фоне нейрососудистых сдвигов, подъема артериального или венозного давления и выраженных вегетативных сдвигов.
Больная Г., 48 лет, поступила в клинику на обследование по поводу отеков неясного происхождения, которые появились несколько лет тому назад после перенесенного токсического гриппа. В первые годы отеки были маловыражены (преимущественно на ногах), со временем они становились стойкими, больше на лице, пояснице, меньше — в других частях тела. Больная неоднократно обращалась к врачам, ей ставили диагнозы тромбофлебита, диффузного васкулита. В последнее время отеки стали связывать с заболеванием сердца, однако назначенные но этому поводу сердечные гликозиды и мочегонные средства не принесли успеха. Проведенные в клинике исследования привели к выводу, что отеки не связаны с заболеваниями внутренних органов и преимущественно обусловлены нарушением протоплазмодинамики между кровью и тканью.
В период нарастания отеков было установлено значительное снижение фильтрации и резорбции жидкости до 2,44 см3 (при норме 8 см3 на 100 мл крови) и снижение фильтрации белков до 0,073 г (при норме 0,28 г на 100 мл крови). Уменьшение отеков находило отражение в динамике движения жидкости и белков — увеличивался процесс их резорбции. Так, движение жидкости в направлении ткань — кровь в этот период доходило до 16,8 см3, а резорбция белка — до 1,68 г (на 100 мл крови). Содержание белка п тканевой жидкости в этот период существенно снижалось. Капилляроскопические исследования в период развития отеков показали сдавление капилляров отечной жидкостью, значительные сдвиги их тонуса (спастико-атоническое состояние, мутность фона). Патологические сдвиги на уровне капилляров сочетались с явлениями сосудистой дистонии.
У больной отмечались неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии (до 90/60 мм) )и умеренное повышение венозного давления (до 135 мм). В период головных болей повышалось височное давление. Поставлен клинический диагноз: нейроциркуляторпая дистопия постинфекционного происхождения с преимущественным поражением капилляров, отечно-дистрофический синдром, фаза обострения.
Больная получила курс лечения депо-падутином, рутином, поливитаминами. Состояние ее улучшилось, отеки исчезли. Через 2 месяца при развитии обострения курс указанной терапии повторен с положительным результатом.
Многие больные с отечно-дистрофическим синдромом наблюдались от пяти до десяти лет. Примерно у четверти из них удалось получить положительные результаты, но чаще всего стабилизация была, несмотря на лечение, временной, возникали рецидивы заболевания. У 10—12 % заболевание носило прогрессирующий характер. При этом отечный синдром становился упорным по течению и мало подвергался обратному развитию. На этом фоне, как правило, присоединялась артериальная гипертония и формировалась гипертоническая болезнь.
Диагноз заболевания достаточно сложен. Больные редко поступали с правильным диагнозом. В плане дифференциальной диагностики необходимо было исключить органическую патологию сердца, хотя отсутствие выраженной одышки, изменений показателей сердечной деятельности не затрудняло это сделать. Не представляли трудности исключения отека почечного и печеночного происхождения. Гораздо сложнее было исключить отеки эндокринного происхождения, особенно при гипотиреозе, синдроме Кона (гипералдостеронизме). Главный смысл признания отечно-дистрофического синдрома как исход капиллярных нарушений при НЦД — это новый (для больных) поиск терапии. Мы широко применяли препараты гиалуронидазы (лидазы), гепарина, улучшали трофику тканей за счет витаминов. Этим мы достигали у части больных положительных результатов, хотя надо отметить и сложность терапии этого синдрома.
