Пример нейроциркуляторной дистрофии. Нарушения микроциркуляции при вегето-сосудистой дистрофии
Больной С., 43 лет, врач, направлен на консультацию по поводу болей в мышцах, умеренных головных болей, неприятных ощущений со стороны сердца. Больной ранее неоднократно обследовался в стационарах, были исключены заболевания внутренних органов нервной и эндокринной системы, с чем могла бы быть связана неясная миопатия. Наряду с болевым симптомом (достаточно упорным), можно было отметить умеренные локальные уплотнения мышц и очень незначительные признаки их атрофии (особенно крупных мышц верхних и нижних конечностей). АД —120/80 мм рт. ст., периодически незначительное повышение до 130— 90 мм рт. ст., ВД — 110 мм водн. ст. Наибольшие изменения были установлены со стороны микроциркуляции: выраженный серозит, плотноватые «муфты» около сосудов, стазы, микрогеморрагии, агрегация эритроцитов. Как же связать эти нарушения с трофикой мышечной ткани? Больному произведена была биопсия мышц, и при исследовании на предмет состояния окислительных процессов установлено снижение функции митохондрии, уменьшение скорости фосфорилирования, снижение уровня АТФ, сопряженного дыхания и окисления в целом (кафедра биохимии НГМИ).
Гистологическое описание биоптата. Наряду с правильным построением мышечных волокон наблюдаются атрофированные волокна, потерявшие поперечную исчерченность, и реже погибшие (некротизированные) волокна; значительные изменения микрососудов мышечной ткани: капилляры имеют узкий просвет, в стенках сосудов избыточная пролиферация эндотелия (кафедра гистологии НГМИ).
Больному была проведена общая гипоксическая проба, выявлена патологическая реакция на гипоксию: резкое снижение р02 в мышечной ткани, снижение лактата и пирувата, что указывало на низкий уровень окислительных процессов.
Был поставлен диагноз: НЦД, преимущественно с капиллярными нарушениями (неспецифический капиллярит) и дистрофическими расстройствами со стороны мышечной ткани. Исходя из диагноза и проведенных исследований, больному был назначен курс цитохрома С, лидазы, инсулина (5—7 ед.) лечение в барокамере. Состояние значительно улучшилось, уменьшились боли в мышцах, появилась возможность заняться лечебной физкультурой (до этого лечения физические нагрузки вызывали болезненность и общую слабость). Через два года возникло небольшое обострение, которое удалось снять повторными курсами вышеуказанных препаратов.
Какова же причина описываемого заболевания? С полной уверенностью сказать трудно, но, основываясь на данных анамнеза, можно высказать следующее предположение: больной 10—12 лет назад занимался тяжелой атлетикой (и с большими перегрузками), а затем внезапно оборвал занятия и к ним больше не возвращался. Вскоре у него появились первые очень легкие признаки заболевания. В спортивной медицине известны факты развития трофических нарушений при подобных обстоятельствах, когда организм адаптируется к высокому потоку кислорода, энергетических веществ к тканям, а затем, когда отходит от занятий, происходит нарушение их использования и трофические их изменения.
У части больных с явлениями полиартралгии, умеренным проявлением дистрофических изменений в суставах (остеопороз, остеофиты, сужение суставных щелей) сочетались с циркуляторными расстройствами.
Первичные нарушения микроциркуляции и тканевого обмена, по-видимому, были главной причиной субъективных расстройств в клинике НЦД. Вследствие нарушений микроциркуляции, накопления в организме молочной кислоты, изменений щелочно-кислотного равновесия, нарушения потребления тканями кислорода — возникли упорные головные боли, боли в сердце и мышечные боли.
В результате циркуляторных расстройств в процессе развития болезни формируются следующие капиллярные синдромы: отечно-дистрофический синдром, геморрагический синдром, неспецифический продуктивный капиллярный (синдром ливедо).
