Направления развития атеросклероза при нейроциркуляторной дистонии. Пути развития атеросклероза
Перейдем к описанию выделенных нами трех направлений перехода НЦД в атеросклероз. Первое — связано с прогрессированием у больных НЦД артериальной гипертонии. Об этом мы уже писали в предшествующем разделе, а в данном хотели лишь отметить, что атеросклеротические изменения у них возникают гораздо чаще в сочетании с другими факторами, которые способствуют его формированию. Это прежде всего нервный фактор, прогрессирование микроциркуляторных расстройств и повышение ВД.
Приведем наиболее типичный пример этого варианта.
Больной К. 42 лет, инженер. Наблюдался нами с 20-летнего возраста. В первый период — типичная картина НЦД по гипертоническому типу с гнпсркинетическим синдромом (АД — 140—145/70—75 мм рт. ст.). Умеренные головные боли, но в целом хорошее состояние, достаточно высокая трудоспособность (в этот период времени наш больной работал и одновременно учился в институте, что создавало большую нагрузку на нервную и сосудистую систему). ВД — 123 мм водн. ст., нарушений микроциркуляции на выявлено. Через 8 лет, когда больной был вызван для динамического наблюдения, артериальное давление перешло на новую ступень: 150—160/95—100 мм рт. ст. Среднее гемодинамическое давление — 95 мм рт. ст., умеренное повышение ВД — 140—150 мм водн. ст.
При выяснении причин ухудшения больной рассказал о значительных сложностях, которые возникли в этот период: очень трудно решался квартирный вопрос, неприятности на работе. Больной лечился по поводу начальных форм гипертонической болезни, но обстоятельства жизни изменились, вынужден был уехать в длительную командировку, и лечение было приостановлено. Возникавшие гипертонические кризы относительно легко купировались обычными препаратами (дибазол, резерпин), но систематического лечения не было. Третий контакт с больным был в период, когда больному было 38—40 лет, когда он к нам обратился по поводу появления приступов стенокардии. АД — стабильно повышено (170—180/95—100 мм рт. ст., ВД — 175 мм водн. сг.), обращало внимание значительное прогрессирование микроциркуляторных нарушений, особенно в направлении реологических нарушений: выраженная агрегация эритроцитов, грубые деформированные сосуды глазного яблока.
Уровень а-липопротеидов был несколько выше нормы (6,5 м/моль) b-липопротеиды — 76%. Не вызывало сомнений, что а эти годы сформировалась гипертоническая болезнь, которая и стала основой для развития атеросклероза и появления первых признаков ИБС, стенокардии напряжения.
Нервное перенапряжение и отсутствие должного лечения в данном случае были главными виновниками прогрессирования. Не меньшее значение имело и ухудшение микроциркуляторных расстройств, связанное с повышением венозного давления.
Второй путь прогрессирования нейроциркуляторной дистонии в атеросклероз связан с нарушением жирового обмена и повышением массы тела. К этому следует добавить и возможные нарушения других видов обмена: снижение толерантности к углеводам в сочетании с увеличением их потребления, нарушениями пуринового обмена. Наиболее информативным в ранний период оказалось содержание свободных жирных кислот, а не уровень холестерина. Методом газовой хроматографии у больных НЦД были выделены 16 жирных кислот, из которых наиболее стабильными и воспроизводящимися при повторных исследованиях оказались кислоты с углеродной цепочкой в 14, 15, 16, 17, 18, 20 атомов. Были выделены три группы СЖК:
1) насыщенные (меристиновая С 14:0, стеариновая С 18:0);
2) моноеновые, включающие пальмито-олеиновую (С 16:1), гептадеценовую (С 17:1) и олеиновую (С 18:1);
3) полиеновые, включающие линолевую (С 18:2), лино-леновую (С 12:3), эйкозотриеновую (С 20:3), арахидо-новую (С 20:5) кислоты.
У здоровых лиц основными кислотами, представленными в сыворотке крови, являются пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая и арахидоновая. У больных с переходными формами в гипертоническую болезнь отмечена достоверная динамика как отдельных СЖК, так и суммарного содержания кислот с разной степенью насыщенности углеродной цепи. Отмечено значительное увеличение полинасыщенных СЖК как за счет насыщенных, так и моноеновых. В группе больных переходными формами НЦД в ИБС с признаками атеросклероза содержание СЖК имело особую структуру. Преобладающими СЖК явились насыщенные (преимущественное увеличение пальмитиновой). В группе полиеновых отмечено снижение отдельных представителей: линоленовой и линолевой, снижение арахидоновой кислоты в этой группе недостаточно.
Группе больных переходных форм в гипертоническую болезнь соответствует динамика моноеновых кислот (при значительном уменьшении количества олеиновых кислот недостоверное снижение пальмитоолетата и увеличение гепатацеденовой кислот).
