Лечение нейроциркуляторной ИБС. Дистрофия при нейроциркуляторной дистонии
Какие терапевтические мероприятия вытекали из поставленного диагноза переходных форм нейроциркуляторной дистонии в ИБС?
1. Широкое использование ангиопротекторов, защищающих сосудистую стенку при ее повышенной проницаемости и нормализующих реологические свойства крови. Речь идет о комплексах продектина (пармидина), аскорутина и аспирина, особенно в период повышенной сосудистой проницаемости при нервном напряжении, после перенесенных острых инфекций.
2. Методы лечения, стимулирующие выведение холестерина из организма и связывание его в кишечнике клетчаткой. Ограничение жиров и общего калорийного питания.
3. Использование препаратов, снижающих артериальное давление и уменьшающих турбулентное течение крови (b-адреноблокаторы).
4. При наличии признаков агрегации эритроцитов, повышения уровня гематокрита и общего количества эритроцитов больным рекомендовали курсы дизагрегантной терапии: курантил, трентал, реополиглюкин (у ряда больных с добавлением гепарина).
5. В разработанных нами методах психотерапии рекомендовались противострессовые мероприятия в сочетании с рефлекторной терапией и специальными упражнениями ЛФК. Все эти методы и направления терапии давали положительный результат, который выражался в улучшении общего состояния и задержке прогрессирования атеросклероза.
Только у 32 больных (из большой группы наблюдаемых больных) мы могли четко связать развитие атеросклероза и ИБС с НЦД.
Определенное значение имели и внутренние (собственные) противосклеротические процессы, изложенные в разделе саногенеза атеросклероза. Стимуляция их может иметь немаловажное значение в профилактике прогрессирования НЦД в ИБС, ИБМ.
Дистрофия при нейроциркуляторной дистонии
По мере изучения больных нейроциркуляторной дистонии главным образом в процессе многолетнего наблюдения обращало на себя внимание, что наряду с нейровегетативными и сосудистыми сдвигами формируются совершенно отчетливо структурные, преимущественно дистрофические изменения.
Клинические проявления дистрофических изменений в органах и тканях, хотя и связаны с НЦД, но это вовсе не означает, что нарушения циркуляции являются единственной причиной в их формировании. Возможны другие дополнительные пути их развития, связанные с инфекцией и интоксикацией, с первичными расстройствами нервной и эндокринной систем.
Какие же доводы могут быть в пользу того, что нейроциркуляторная дистония как заболевание функционального плана является причиной органических изменений в тканях и органах. Во-первых, это находит подтверждение в динамике клинических наблюдений. Если на первых этапах НЦД (чаще у больных в возрасте 15—25 лет) мы не наблюдаем органических изменений, то по мере увеличения срока болезни (в группе больных 26—35 лет) наблюдаются первые признаки дистрофических нарушений, которые с возрастом становятся закономерными. Наиболее часто встречаются дистрофические изменения со стороны кожных покровов, на втором месте (по частоте) — дистрофические изменения со стороны костного аппарата: полиартралгии, остеохондроз позвоночника, на третьем — дистрофические изменения со стороны сердца. Реже изменения со стороны мышц, жировой ткани, органные дистрофии со стороны легких, желудка (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки).
Второе подтверждение — связь органных и тканевых дистрофий при нейроциркуляторной дистонии, это взаимозависимость между сосудистыми отклонениями и локальными процессами. Появляется обострение после сосудистых кризов, нервных (вегетативных) дисфункций. Особенно часто сочетаются локальные проявления с нарушением венозного оттока (функциональной венозной гипертонией).
Третье подтверждение формирования дистрофических нарушений с нейроциркуляторной дистонией основывается на их глубокой связи с микроциркуляторными расстройствами и феноменом капилляро-тканевой недостаточности, которую описали в 1960 году.
