Систолический митральный шум отмечался у всех 22 впоследствии умерших больных, в то же время у 4 из них для шума не было выраженной анатомической почвы. У одной больной из пороков была выявлена только недостаточность аортальных клапанов, для которой характерен диастолический шум.
Между тем, у нее был постоянным и достаточно громким систолический шум, митральный по происхождению (поскольку он имел наибольшую громкость у верхушки, на аорте же прослушивался слишком слабо, чтобы можно было говорить об аортальной его природе). Таким же шум был и у другой больной, у которой при целом митральном клапане он достигал средней громкости. У 2 больных пожилого возраста отмечались достаточно громкие шумы при гипертонической болезни, причем по местам наибольшей интенсивности они также являлись преимущественно митральными, хотя могли частично возникать и в крупных сосудах. По-видимому, у этих больных шумы являлись внутрижелудочковыми тахемическими, возможно, у части — релятивными.
Протодиастолический митральный шум отмечался весьма редко, из 11 лишь у 2 умерших, у которых можно было ожидать его возникновения. Несколько чаще у этих же больных обнаруживался прссистолический шум (5 человек). Небезынтересно отметить, что за исключением одного у остальных 10 больных, помимо сложного поражения митрального клапанного аппарата, отмечалась недостаточность аортальных клапанов, а у некоторых — и поражение трехстворки. При таком сочетании пороков диастолические митральные шумы могут отсутствовать.
Б. А. Черногубов (1949) указывает, что в этих случаях диагноз стеноза и недостаточности митрального клапанного аппарата можно ставить и без пресистолического шума.
У 3 обследованных наблюдались митральные диастолические шумы при отсутствии сужения левого венозного отверстия. У одной больной такой шум постоянно наблюдался при гипертонической болезни и недостаточности митрального клапана. Створки митрального клапана были склерозированы, ригидны, и хотя венозное отверстие не было суженным, очевидно, створки препятствовали свободному кровотоку из левого предсердия в желудочек, что и приводило к возникновению пресистолического шума. У другой больной в области верхушки отменался мезодиастолический гудящий шум.
У нее, как и у третьей больной, обнаружена лишь недостаточность полулунных клапанов аорты, и шум, вероятно, мог возникать по причине, свойственной шуму Флинта — отодвиганию передней митральной створки в сторону венозного отверстия ретроградной струей крови, поступавшей из аорты.
Аортальный диастолический (наиболее часто — голодиастолический) шум наблюдался у 16 больных из 22. У 11 человек шум возникал вследствие недостаточности аортальных клапанов, у 2 — при склерозе аорты и аортальных клапанов. У 3 больных отмечался слабый диастолический шум при отсутствии должной анатомической почвы со стороны клапанов аорты. У них был выявлен сложный митральный порок с резко выраженными стенозом отверстия и недостаточностью клапана и, кроме того, у 2 из 3 больных имел место также сложный порок трехстворчатого клапанного аппарата.
У одной больной при сложном поражении аортального клапанного аппарата не отмечалось диастолического аортального шума. Можно полагать, что в этом случае вследствие резкого стеноза аортального отверстия крови в аорту поступало мало, а имевшаяся аневризма восходящей части аорты еще больше сглаживала колебания давления. В связи с действием этих факторов ретроградная струя была столь слабой, что могла не давать доступного уху диастолического шума.
