Как известно, в течение десятилетий и патофизиологи, и клиницисты-травматологи считали, что в основе возникновения жировой эмболии лежит чисто механическая, а правильнее было бы назвать «гидравлическая» теория. Согласно этой теории жировая ткань костного мозга при переломах костей или размятая подкожно-жировая клетчатка из области перелома либо (применительно к случаям дорожно-транспортных травм) из «карманов» в мышцах и в подкожно-жировом слое вымывается в большом количестве в гематому. Затем, попав в поврежденные сосуды из-за повышенного внутритканевого давления, жир с током крови заносится в сосуды легких, а оттуда в сосуды мозга, сердца, почек и т. д. Таксе объяснение было простым, логичным и казалось достоверным.
Однако постепенно накапливались новые факты, которые полностью не объяснимы механической теорией жировой эмболии.
Эти новые факты легли в основу создания так называемой ферментной теории жировой эмболии. Согласно этой теории после попадания в кровоток небольшого количества жира происходит повышенное выделение фермента липазы, под действием которого мельчайшие капли жира, всегда присутствующие в плазме в виде эмульсии (физиологическая липемия), сливаясь, становятся крупными и закупоривают сосуды. Безусловно, этому способствуют уменьшение скорости кровотока и спазм сосудов при шоке, а также изменения обмена фосфатидов — нарушается поверхностное натяжение мельчайших капель жира и они сливаются. Некоторые авторы предполагают, что возникновение крупных капель жира и тромбов или конгломератов форменных элементов при нарушенной микроциркуляции происходит параллельно.
Д. И. Сальников и В. В. Дружков (1975) утверждают, что клинические проявления жировой эмболии связаны не с механической окклюзией сосудов, а с изменением их функционального состояния. Под этим понимается рефлекторный спазм всего русла в ответ на попадание жирового эмбола в один из сосудов, что сопровождается повышением давления в легочной артерии, сбросом неоксигенированной крови через артерио-венозные шунты, гипо-ксемией и гипоксией.
Как известно, различают несколько клинических форм жировой эмболии — немые, стертые, подострые и острые. Распознавание немых и стертых форм жировой эмболии клинически чрезвычайно затруднено. Даже на вскрытиях при таких клинических формах жировая эмболия обнаруживается только в случаях нацеленных поисков ее.
Для подострой формы жировой эмболии при эмболии сосудов малого круга кровообращения характерно медленное, в течение нескольких дней нарастание легочно-сердечной недостаточности с четко выраженными симптомами гипоксии. При эмболии сосудов большого круга кровообращения возникают как явления почечно-печеночной недостаточности, так и расстройства мозгового кровообращения — двигательное беспокойство, спутанное сознание, эпилептиформные судороги и т. д.
Острая форма жировой эмболии характеризуется быстрым проявлением расстройств гемодинамики и нарастающей гипоксией с превалированием явлений отека мозга и легких.
Даже из беглого описания жировой эмболии видно, что ее клинические проявления могут маскироваться другими, более глубокими симптомами, развивающимися, например, при массивной черепно-мозговой травме или травматическом шоке. Поэтому наряду с клинической диагностикой жировой эмболии особое значение приобретает диагностика ее с использованием дополнительных методов исследования. С этой целью применяется метод электроэнцефалографии для выявления патологической биоэлектрической активности мозга, исследования глазного дна, исследования мочи для выявления липурии.
