а) Эпидемиология. Заболевание у человека встречается относительно редко: <10 случаев/год регистрируются на побережье Мексиканского залива и в Атлантических штатах, как правило, в связи с эпизоотией среди лошадей, охватывающей 100-300 животных.
Вспышки обычно происходят в конце лета и начале осени. Появлению заболевания среди человека на несколько недель или более предшествуют случаи поражения лошадей или вспышки смертельного энцефалита у пойманных экзотических птиц. Об эпизоотиях вируса восточного энцефаломиелита лошадей сообщалось в странах Карибского бассейна (Эспаньола) и Южной Америке.
В регионах с умеренным климатом вирус восточного энцефаломиелита лошадей циркулирует между дикими птицами и комарами Culiseta melanura, обитающими в пресноводных болотах.
Эпизоотические заболевания среди лошадей и возникающие вследствие этого случаи заболевания у человека являются результатом расширения цикла передачи и вовлечения комаров Aedes и Coquillettidia, питающихся кровью лошадей и человека.
б) Патофизиология. ГМ характеризуется отечностью и застойными изменениями, а воспалительная реакция носит преимущественно полиморфноядерный характер. Наиболее поражены базальные ганглии, таламус, гиппокамп, а также лобная и затылочная кора.
Выражены очаговый васкулит, отек эндотелиальных клеток, венозные и артериальные тромбозы, демиелинизация, некроз, нейронолиз и нейронофагия. Вирус восточного энцефаломиелита лошадей, по-видимому, использует микро-РНК хозяина для ограничения репликации в миелоидных клетках, тем самым лимитируя иммунный ответ организма-хозяина и вызывая более тяжелые неврологические нарушения.
в) Клинические проявления. Начало внезапное, с высокой ТТ, рвотой и сонливостью. Ступор, кома, миоклония и генерализованные судороги появляются в период 24 ч — 10 дней спустя. Возможны выраженные нарушения ВНС (сиалорея), также часто возникают затрудненное дыхание и цианоз. У детей может присутствовать отек лица, периорбитальной области или генерализованные отеки.
При восточном энцефаломиелите лошадей часто встречается выраженный периферический лейкоцитоз с незрелыми нейтрофилами. При исследовании ЦСЖ определяются 500-2000 лейкоцитов/мкл (преимущественно нейтрофилов). Когда общее количество клеток снижается, возможно сохранение преобладания нейтрофилов. Могут присутствовать эритроциты, концентрация белка повышена, а уровень глюкозы в норме.
г) Диагностика. На КТ и МРТ часто выявляются патологические изменения в виде очагов в базальных ганглиях, таламусе и стволе ГМ. В редких случаях вирус можно изолировать из крови или ЦСЖ. Наиболее практичное и доступное исследование — серологическая диагностика с повышением титра АТл в парных сыворотках, взятых с соответствующим интервалом.
Вследствие быстротечности клинического заболевания забор сыворотки следует осуществлять с 2-3-дневным интервалом во время острой фазы.
д) Профилактика. Для защиты сотрудников лабораторий и выездных работников используется инактивированная формалином вакцина, полученная на клеточных культурах куриных эмбрионов. При угрозе вспышек инфекции или их возникновении может дать эффект сокращение популяции комаров с помощью инсектицидов.
е) Лечение. Лечение симптоматическое. Решающее значение имеет контроль ТТ, ВЧД, судорог, нарушений ВСО и проходимости ДП. Хотя и сообщалось о попытках иммунологической терапии, данные РКИ отсутствуют.
ж) Прогноз. Летальность составляет 50-70%. Смертность, как и заболеваемость, наиболее высока у детей <15 лет и у лиц >55 лет без гендерной предрасположенности. Смерть обычно наступает в течение первой недели заболевания; у выживших пациентов выздоровление начинается в течение второй недели и может сопровождаться быстрым улучшением состояния.
Предикторами хорошего функционального восстановления являются длительный продромальный период и отсутствие комы. Резидуальные неврологические осложнения, обнаруживаемые у 30-50% пациентов, часто бывают тяжелыми, особенно у детей, и характеризуется умственной отсталостью, спастическим параличом и рентгенологическими признаками атрофии ГМ.
