а) Этиология. Вирус энцефалита Сент-Луис, члена семейства Flaviviridae, имеет тесные АГн-связи с вирусами японского энцефалита, энцефалита долины Мюррей и Западного Нила, а также является родственным по отношению к вирусам желтой лихорадки и денге.
Эпидемические штаммы, передаваемые Culex pipiens на севере США, отличаются от эндемичных штаммов, передаваемых С. tarsalis в западных штатах.
б) Эпидемиология. Вирус присутствует во всех частях западного полушария, но эпидемии возникают только в Северной Америке и на некоторых островах Карибского моря. В годы эпидемии вирус был причиной до 80% всех зарегистрированных случаев энцефалита известной этиологии в США.
Эпидемии, приведшие к заболеванию ≤2000 лиц, происходили в основном в городских и пригородных районах бассейна рек Огайо — Миссисипи, а также в восточной и центральной частях Техаса и Флориды. Небольшие вспышки также отмечались в западной части США.
Эпидемии обычно возникают в период июль — сентябрь, но возможны в более позднее время в теплых районах, таких как Флорида. Предыдущее воздействие вируса денге и иммунитет к нему могут обеспечивать перекрестный иммунитет к клинически манифестному энцефалиту Сент-Луис. Соотношение латентная инфекция : манифестная инфекция составляет 800:1 среди детей <9 лет, 400:1 среди лиц 10-49 лет и 85:1 среди лиц >60 лет.
На большей части востока США вирус энцефалита Сент-Луис циркулирует между дикими птицами и комарами С. pipiens, которые размножаются в загрязненной воде. Во Флориде и в некоторых частях Карибского бассейна основным переносчиком служит С. nigripalpus.
Цикл развития на западе США также включает диких птиц, но переносчиком является С. tarsalis, также переносящий вирус западного энцефаломиелита лошадей. Из-за схожей экологии вирусов энцефалита Сент-Луис и западного энцефаломиелита лошадей возникают смешанные вспышки на западе, в основном в сельских и сельскохозяйственных районах.
Летние температуры выше среднего и недостаточное количество осадков, создающее застойные бассейны, пригодные для размножения С. pipiens, приводят к возникновению эпидемий в восточной части США. Распространению энцефалита Сент-Луис в западных штатах способствуют теплые весенние температуры, сильное таяние снега и наводнения.
в) Патофизиология. Патологические изменения в летальных случаях ограничиваются микроскопическими признаками. Лептоменингит характеризуется воспалением с участием лимфоцитов. Паренхиматозные изменения включают лимфоцитарные периваскулярные манжеты, образование клеточных узелков и дегенерацию нейронов.
г) Клинические проявления. Различают три клинических синдрома: связанную с лихорадкой головную боль, асептический менингит и энцефалит. После инкубационного периода на 4-21-й день следует вариабельный период неспецифических симптомов, включающих лихорадку (ТТ 38-41 °C), головную боль, общую слабость, сонливость, миалгию и боль в горле.
Затем возможно острое или подострое проявление симптомов менингита, энцефалита или их сочетания. Часто наблюдаются тошнота, рвота и светобоязнь.
Неврологические отклонения встречаются у 25% пациентов. Наиболее важными симптомами служат экстрапирамидные нарушения и измененное состояние сознания. Другие проявления включают менингизм, дисфункцию ЧМН (особенно лицевого нерва), аномальные рефлексы, тремор, миоклонические подергивания, нистагм и атаксию.
Двигательные нарушения встречаются нечасто, а сенсорные изменения — крайне редко. Судороги возникают у 10% пациентов и служат неблагоприятным прогностическим признаком, как и постоянная высокая ТТ 40-41 °C. Симптомы значимого повышения ВЧД встречаются редко. Иногда на фоне энцефалита Сент-Луис наблюдался синдром, подобный синдрому Гийена-Барре, как в острый период, так и в период выздоровления.
В неосложненных случаях энцефалита Сент-Луис отмечается умеренный периферический нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Давление ЦСЖ повышено, уровень белка слегка увеличен, а концентрация глюкозы в норме; присутствует плеоцитоз с содержанием ≤500/мкл с преобладанием нейтрофилов на ранних стадиях и переходом в лимфоцитоз в течение нескольких дней.
Уровни КФК, ACT и альдолазы в сыворотке крови часто повышены. При ЭЭГ обычно выявляют полиморфную 6-активность, наиболее заметную в лобной и височной областях; часто наблюдаются эпилептиформные приступы по данным ЭЭГ. КТ в норме, но на МРТ может определяться ОГМ с вовлечением глубоких структур ГМ, таких как черная субстанция. Гипоосмоляльность, предположительно в результате синдрома неадекватной секреции АДГ, отмечается у 1/3 пациентов.
Часто наблюдаются симптомы со стороны МВП (императивные позывы, учащение мочеиспускания, недержание и задержка мочи), микроскопическая гематурия, пиурия, протеинурия и повышенный уровень АМК. Вирусный АГн энцефалита Сент-Луис обнаруживали в клетках осадка мочи иммунофлуоресцентными методами, а вирусоподобные частицы выявляли в моче путем иммуноэлектронной микроскопии.
д) Диагностика. Выделение вируса энцефалита Сент-Луис из крови или ЦСЖ, полученной во время острой фазы заболевания, происходит редко. Серологический диагноз устанавливается при наличии изменений титров АТл; РТГА, иммунофлуоресцентном анализе, ИФА и нейтрализующих тестах при выявлении АТл на первой неделе заболевания с повышением титра в течение последующих двух недель.
Связывающие комплемент АТл появляются через 10-20 дней после начала заболевания. Быстрая и ранняя диагностика возможна путем обнаружения IgM с помощью ИФА в сыворотке крови и ЦСЖ. Серологические перекрестные реакции возможны у лиц, имевших ранее контакт с вирусами денге, Западного Нила и другими родственными флавивирусами. ПЦР с обратной транскриптазой обеспечивает более точную диагностику, но ее чувствительность не была определена.
е) Профилактика. Вакцина против энцефалита Сент-Луис не разработана. Наблюдение за активностью вируса в переносчиках и птицах-хозяевах используется для определения риска заражения человека и начала борьбы с переносчиками инфекции. Во время установленной вспышки предотвращение укусов и опрыскивание для уменьшения количества инфицированных взрослых комаров служат единственными эффективными средствами контроля заболеваемости.
ж) Лечение. Лечение симптоматическое.
з) Прогноз. Синдром выздоровления, характеризующийся слабостью, повышенной утомляемостью, нервозностью, дрожью, бессонницей, раздражительностью, депрессией, трудностями с концентрацией внимания и головными болями, встречается у 30-50% пожилых лиц и разрешается у 80% пациентов в течение 3 лет. Общая летальность составляет 9%.
Смертность среди лиц <20 лет незначительна, но резко возрастает у лиц >55 лет до 30% среди пациентов >65 лет. В течение первой недели происходит 50% летальных исходов, а 80% — в течение 2 нед после начала заболевания.
