Серологически распознаются шесть АГн-подтипов вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей (I-VI) с несколькими АГн-вариантами подтипов I и III. Подтипы IAB и IC ответственны за эпидемии среди людей и лошадей.
Во Флориде подтип II является энзоотическим и вызывает спорадические заболевания у человека. Способы передачи вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей в качестве боевого биологического агента были разработаны в 1960-х гг.; эпидемия венесуэльского энцефаломиелита лошадей, особенно если люди и лошади заболевают одновременно, может представлять собой случай биотерроризма, а не естественного заболевания.
а) Эпидемиология. До 1973 г. крупные эпизоотии среди лошадей происходили с интервалом 5-10 лет в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре и Перу и затрагивали много тысяч животных со смертностью до 40%. Сопутствующая заболеваемость людей также была высокой (до 32 000 клинических случаев).
Болезнь не проявлялась в течение нескольких лет, но за последнее десятилетие вновь возникла в районе побережья Мексиканского залива. Последняя крупная вспышка произошла в Венесуэле и Колумбии в 1995 г., когда было зарегистрировано >85 000 случаев заболевания среди людей. Лабораторные инфекции распространены среди людей, не прошедших вакцинацию и работающих с вирусом или зараженными животными.
Большое разнообразие комаров-переносчиков, включая Aedes, Psorophora и Mansonia, ответственно за передачу подтипов IAB и IC в ходе эпизоотических эпидемий. Представители семейства лошадиных выступают основными хозяевами вируса. Данный вирус может присутствовать в глоточных выделениях больных людей; контактное или аэрозольное распространение от человека к человеку хотя и возможно, но не имеет эпидемиологического значения.
Другие члены вирусного комплекса венесуэльского энцефаломиелита лошадей, включая подтип II во Флориде, имеют энзоотические циклы передачи с участием комаров Culex, мелких лесных грызунов и сумчатых. Заболевание у человека возникает спорадически и относительно редко.
б) Патофизиология. Патологические изменения ЦНС включают отек, гиперемию, менингеальное и периваскулярное воспаления, внутримозговые кровоизлияния, дегенерацию нейронов и васкулит. Кроме того, часто наблюдаются гепатоцеллюлярная дегенерация с некрозом, массивное лимфоидное истощение и фолликулярный некроз, а также интерстициальный пневмонит.
При врожденной инфекции формируется обширный некроз с кровоизлиянием и резорбцией ткани ГМ, что приводит к гидранэнцефалии.
в) Клинические проявления. Преобладающий синдром — самоограничивающееся гриппоподобное заболевание; энцефалит развивается только у 4% инфицированных, главным образом у детей <15 лет. Субклинические инфекции встречаются редко.
После инкубационного периода на 2-5-й день внезапно появляются лихорадка, озноб, недомогание и головная боль, за которыми следуют миалгии, тошнота, рвота и иногда диарея. Физикальное обследование выявляет лихорадку, тахикардию, инъекцию конъюнктивы и в некоторых случаях неэкссудативный фарингит. Острое заболевание обычно разрешается через 4-6 дней, а выздоровление может длиться до 3 нед.
Иногда отмечают двухфазное течение; острые симптомы могут манифестировать вновь после непродолжительной ремиссии в течение 1 нед после первоначальных признаков инфекции.
Когда это происходит, развивается тяжелый энцефалит, характеризующийся менингеальными симптомами, судорогами, тремором, ступором, комой, спастическим параличом, аномальными рефлексами, параличом ЧМН и центральной ДН. В тяжелых случаях возникают остаточные неврологические нарушения. Инфекции беременных, особенно в I и II триместрах, могут привести к энцефалиту и смерти плода.
Количество лейкоцитов в периферической крови часто снижено с уменьшением содержания как лимфоцитов, так и нейтрофилов, или в норме с относительной лимфопенией. У пациентов с симптомами со стороны ЦНС в ЦСЖ определяется до 500 кл/мкл, преимущественно лимфоцитов. Возможно повышение концентрации ЛДГ и ACT в сыворотке крови.
г) Диагностика. В отличие от других арбовирусных энцефалитов вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадей может быть выделен из крови, мазков из глотки или смывов в течение первых 3-4 дней заболевания. Серодиагностика обычно имеет большее практическое значение и достигается путем тестирования парных сывороток, забор которых осуществлен с соответствующим интервалом, с помощью РТГА, РСК, ИФА, нейтрализации или выявления IgM методом ИФА.
д) Профилактика. Экспериментальная живая аттенуированная вакцина, изготовленная из подтипа IAB, используется для вакцинации взрослого лабораторного персонала. Она обеспечивает стойкий иммунитет к подтипам IAB и IC, но неполную защиту от гетерологичных вирусов венесуэльского энцефаломиелита лошадей. Первая фаза испытания ДНК-содержащей вакцины подтверждает ее безопасность и иммуногенность.
Эпидемии и эпизоотии можно предотвратить путем эффективной вакцинации лошадей. Распыление инсектицидов для сокращения популяции взрослых (контагиозных) комаров — единственный способ немедленного достижения контроля в случае продолжающейся эпидемии. Рекомендуется индивидуальная защита от комаров.
е) Лечение. Специфической терапии не существует, а лечение энцефалита носит поддерживающий характер.
ж) Прогноз. Летальность от энцефалита среди детей в возрасте ≤5 лет составляет 35%, среди пожилых лиц <10%.
