Тревожные расстройства (табл. 7) — группа состояний, отличительной чертой которых считается идиопатическая тревожность. Обычно она сопровождается психологическими (мыслительными) и соматическими симптомами.
Тревога — распространенный сопутствующий симптом при многих психических расстройствах, но для первичных тревожных расстройств нехарактерны признаки нейрокогнитивного дефицита, депрессивных или маниакальных симптомов или психоза, наблюдаемые при других расстройствах. Расстройства, связанные с травмами и стрессом, и ОКР классифицируют отдельно от тревожных расстройств.
а) Эпидемиология. Тревожные расстройства — общемировая проблема. Распространенность панического расстройства за 1 год составляет 2-3%. Распространенность генерализованного тревожного расстройства за 1 год составляет ~3%, а фобий в совокупности — 10-15% среди взрослого населения.
Для тревожных расстройств характерна самая высокая распространенность среди всех первичных психических расстройств в ЛПУ Точные данные о частоте заболеваемости отсутствуют. Первичные тревожные расстройства начинаются в подростковом возрасте до 25 лет. Большинство впервые выявленных тревожных симптомов в более позднем возрасте вызваны расстройствами настроения или нейрокогнитивными расстройствами.
Также они могут быть вторичны по отношению к медицинским заболеваниям или вызваны приемом ЛС. Первичные тревожные расстройства в более позднем возрасте часто вызваны травматическими или другими стрессовыми событиями в жизни.
б) Патофизиология. Понятие «тревога» можно частично трактовать как неправильную реакцию организма на стресс, обычно эта реакция называется «борьба или бегство». Эти реакции затрагивают широкий спектр когнитивных, моторных, нейроэндокринных и вегетативных систем и не ограничиваются проявлениями активности ЦНС.
Сеть, отвечающая за познавательные функции, играет решающую роль в нейробиологических механизмах координации тревоги. Миндалевидное тело получает возбуждающий глутаматергический сигнал от нескольких областей коры ГМ и таламуса.
Это позволяет миндалевидному телу реагировать на широкий спектр стимулов, включая сенсорные сигналы от внешнего мира и стрессоры, которые обрабатываются и распознаются ассоциативными зонами коры ГМ.
Миндалевидное тело влияет на многие области мозга, отвечающие за клинические проявления тревожной реакции. Это происходит частично через прямую проекцию на важные центры моноаминергических систем: дофаминергические нейроны вентральной тегментальной области в среднем мозге, норадренергические нейроны в голубоватом пятне мозга и серотонинергические нейроны в ядрах шва.
С точки зрения когнитивной психологии патогенез многих тревожных расстройств, в частности паники, можно охарактеризовать как критическое искажение нормальных соматических ощущений. Человек, страдающий от данного расстройства, может испытывать нормальные или слегка аномальные ощущения, которые вызывают у него выраженное беспокойство.
Это приводит к симпатическому возбуждению и активации автономной НС, что способствует дальнейшим соматическим расстройствам (например, тахикардии, потливости). Создается «замкнутый круг» мыслей и соматических симптомов.
в) Клинические проявления. Большинство людей испытывают один или несколько соматических симптомов (табл. 8), которые сопровождают психическое беспокойство. Это не зависит от того, будет тревога нормальным проявлением или частью патологического состояния. Такие соматические симптомы можно отнести практически к любой системе органов тела.
Многие тревожные расстройства включают острые, дискретные периоды симптомов (панические атаки). При панической атаке пациент испытывает резкий всплеск тревоги, пугающих мыслей и соматических симптомов в течение нескольких минут («начало крещендо»). Острые симптомы проходят в течение часа или быстрее.
1. Паническое расстройство. Паническое расстройство состоит из повторяющихся приступов паники. Хотя некоторые панические атаки могут быть спровоцированы стрессовыми ситуациями, но некоторые из них наступают неожиданно («на пустом месте»). Пациенты также испытывают тревогу ожидания, непрерывный психический стресс, связанный с ожиданием следующей панической атаки или последствий атаки (например, чувство унижения, если паническая атака произойдет на глазах у публики).
Пациенты демонстрируют избегающее поведение, держатся подальше от триггеров или от ситуаций, в которых паническая атака может быть опасной (например, вождение автомобиля) или особенно неприятной (например, в общественных местах). Для многих пациентов тревога ожидания и избегающее поведение могут быть более травмирующими, чем сами панические атаки.
Избегающее поведение может пересекаться с агорафобией — сильным страхом перед местами или ситуациями, выход из которых может быть затруднительным или в которых помощь может быть недоступна при появлении симптомов паники.
Распространенные факторы, вызывающие агорафобию: нахождение в одиночестве вне дома, нахождение на мостах или в туннелях, в толпе или очереди, передвижение на автомобиле. 1/3 пациентов или более с паническим расстройством страдают также и от агорафобии, остальные — только от агорафобии или от агорафобии в сочетании с другими состояниями.
2. Генерализованное тревожное расстройство. Это многофазное состояние определяется наличием клинически значимой тревоги и сопутствующих соматических симптомов в течение >6 мес. Генерализованное тревожное расстройство часто перекрывается другими состояниями, которые вызывают тревогу.
3. Социальная тревога и фобии. Фобии — группа состояний, определяемых последовательной способностью конкретного стимула вызывать патологическую тревогу. Воздействие такого стимула почти всегда вызывает такую реакцию, поэтому пациент избегает стимула, когда это возможно, или испытывает мучения при воздействии стимула. Другие основные типы фобий — социальная фобия (социальное тревожное расстройство) и специфические фобии (табл. 7).
г) Диагностика. Диагностика тревожных расстройств должна основываться на синдромных и этиологических аспектах. Требуется тщательное изучение анамнеза и психического статуса, чтобы определить паттерн тревоги и связанные с ним симптомы и выяснить, соответствует ли феноменология паттерну для любого из описанных ранее тревожных расстройств.
Исследование анамнеза и психического статуса должно также определять наличие любого другого психического расстройства, которое может сопутствовать тревожному расстройству, но может вытеснить тревожное расстройство в диагностической иерархии.
Например, генерализованное тревожное расстройство может выглядеть как часть нейрокогнитивных расстройств (делирия или деменции), депрессивных, биполярных и психотических расстройств.
С этиологической точки зрения важно определить, первичное (идиопатическое) или вторичное тревожное расстройство по отношению к системному или неврологическому процессу (табл. 1), наркотической интоксикации или абстинентному состоянию. При обследовании необходимо проводить лабораторные тесты (например, тестирование на запрещенные препараты) в соответствии с ДД, полученным в результате клинической оценки.
д) Лечение. Эмпирические данные контролируемых исследований демонстрируют эффективность КПТ для большинства тревожных расстройств. Такие методы лечения основаны на принципах теории обучения для подавления деструктивного поведения и усиления более функционального поведения. Они помогают пациенту научиться распознавать и корректировать дисфункциональные паттерны мышления («автоматические мысли»), лежащие в основе или запускающие патологические реакции тревожного расстройства.
КПТ можно использовать в качестве единственного метода лечения, особенно для специфических фобий, или в сочетании с фармакотерапией. Часто КПТ может быть частью семейной терапии (например, чтобы помочь членам семьи избежать поведения, которое непреднамеренно усиливает симптомы пациента) или групповой терапии.
Анксиолитические препараты, такие как бензодиазепины (табл. 9), облегчают острые симптомы тревоги. Однако возникают опасения по поводу их долгосрочной эффективности и побочных эффектов (например, риск возникновения зависимости, риск нейрокогнитивных нарушений или падения), что делает антидепрессанты более предпочтительными ЛС в случае большинства тревожных расстройств (табл. 5). Большинство антидепрессантов, за исключением бупропиона, помогают при паническом расстройстве, генерализованном тревожном расстройстве и социальной фобии.
е) Прогноз. У большинства людей с длительными тревожными расстройствами хронические симптомы нарастают и ослабевают. При хронических тревожных расстройствах часто проводят поддерживающую терапию, хотя долгосрочная терапия не так эффективна, как в случае с расстройствами настроения и психотическими расстройствами.
1. Обсессивно-компульсивное расстройство. Хотя тревожное расстройство часто проявляется при ОКР, ОКР характеризуется особым патогенезом, который более тесно связан с другими состояниями. Это телесное дисморфофобическое расстройство, патологическое накопительство, трихотилломания (выдергивание волос) и экскориация (повреждение кожи).
Для ОКР характерно наличие повторяющихся навязчивых идей или компульсий (табл. 10), в большинстве случаев проявляется и то и другое. ОКР не следует путать с ОКР личности, описанным в отдельной статье на сайте (просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше). Навязчивые состояния, которые не следует путать с навязчивым мышлением (руминациями), — повторяющиеся, постоянные и неприятные мысли. Эти мысли в какой-то момент в ходе расстройства переживаются как навязчивые и нежелательные.
Последнее качество можно расшифровать, как «я не знаю, откуда берется эта мысль» или «я не знаю, почему у меня есть эта мысль, я бы никогда на самом деле не сделал ничего подобного».
Компульсии — повторяющиеся формы поведения или умственные действия, которые индивидуум вынужден совершать в ответ на навязчивую идею или в соответствии со строгими правилами. Например, компульсивное мытье рук может быть вызвано навязчивыми мыслями о микробах или загрязнении. Пациенты с ОКР пытаются игнорировать, подавлять или нейтрализовать свои навязчивые идеи, но это приводит к сильному психическому расстройству. Деятельность пациентов с ОКР, связанная с их навязчивыми идеями и компульсиями, может занимать несколько часов в день.
Распространенность ОКР за 1 год составляет ~1%, причем начало заболевания приходится на детство, подростковый возраст или начало зрелого возраста. Частота ремиссии у взрослых невелика, и большинство людей испытывают хроническое течение болезни с периодическими улучшениями и ухудшениями состояния. Патогенез связан с изменением функционирования стриато-фронтальных систем. Также важна роль центральных серотонинергических систем. Обсессии и компульсии могут появляться из-за неправильного срабатывания нейронных «скриптов», включающих мысли и поведение.
Они аналогичны скриптам, задействованным в животном поведении и других сложных, но стереотипных формах поведения.
Единственные эффективные антидепрессанты при ОКР — те, которые обладают сильной активностью в отношении серотонинергических систем, таких как селективные СИОЗС и трициклический кломипрамин. КПТ также имеет высокую эффективность, часто в сочетании с фармакотерапией. Глубокая стимуляция мозга, направленная на вентральную капсулу/вентральный стриатум, одобрена FDA в случае тяжелого, рефрактерного ОКР. Однако ее точная эффективность еще не определена. Фокусированный УЗ — еще один экспериментальный метод лечения при рефрактерном ОКР.
2. Острое стрессовое расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Острое стрессовое расстройство и ПТСР проявляются специфическими симптомами, которые относятся к чрезвычайно травматическому событию. Таким событием могут быть смерть или угроза смерти, серьезная травма или сексуальное насилие, о чем сообщает непосредственно пациент, или члены семьи, или друзья. Пациенты страдают от многократного или чрезмерного воздействия неприятных деталей события.
Острое стрессовое расстройство или ПТСР развивается не у всех людей, подвергшихся воздействию одного травматического события (например, стихийного бедствия или техногенной катастрофы). Вместо этого у некоторых людей могут развиться другие тревожные расстройства, тяжелая депрессия, мания или психоз, а у многих вообще не развивается диагностируемая психопатология.
Симптомы ПТСР сохраняются >1 мес после травматического события и включают следующие типы клинических явлений:
1) синдром вторжения, например навязчивые воспоминания, сновидения, непроизвольные яркие воспоминания или тревожные психологические или физиологические реакции на напоминания о травме;
2) избегание тревожных воспоминаний или напоминаний о травме;
3) отрицательные установки и настроение, такие как амнезия по отдельным деталям события, негативные мысли о себе в целом или чувство вины, связанное с событием, постоянные негативные эмоции, снижение интереса или активности или чувство отстраненности; и 4) изменения в возбуждении и реактивности.
Острое стрессовое расстройство проходит через <1 мес, включая синдром вторжения, избегания или возбуждения, а также негативное настроение или диссоциативные симптомы (например, «оцепенение»).
Распространенность ПТСР в США за 1 год составляет ~3%, а прогнозируемый риск пожизненного сохранения заболевания приближается к 9%. Около половины взрослых пациентов с ПТСР полностью выздоравливают в течение 3 мес, но ПТСР может сохраняться в течение многих месяцев или лет. КПТ и психодинамическая перспективы психологии полезны для психотерапевтического лечения.
Антидепрессанты также продемонстрировали свою эффективность при ПТСР. Кетамин (в/в по 0,5 мг/кг) может быстро облегчить симптомы у пациентов с хроническим ПТСР. Также использовали и другие средства, в том числе празозин (в основном для лечения ночных кошмаров и бессонницы) и антипсихотики II поколения — рисперидон и кветиапин.
