Головная боль является очень распространенным симптомом. Она может быть вторичной (симптоматической) по отношению к основной патологии, но чаще является так называемой первичной, например мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль и пароксизмальная гемикрания.
а) Эпидемиология. Около 90% всех взрослых в какой-то момент своей жизни испытывают головную боль, и >75% детей жалуются на головную боль в возрасте до 15 лет. В США прямые и косвенные издержки, связанные с мигренью, составляют >20 млрд долларов в год. ВОЗ включила мигрень в топ-10 самых тяжелых заболеваний. Наибольшему риску недееспособности подвержены пациенты с хронической мигренью и ежедневной головной болью.
По данным крупных исследований, было выявлено, что риск возникновения мигрени, головной боли напряжения или кластерной головной боли увеличивается до 4 раз, если родственник первой линии страдает от такой же головной боли. У близнецов, особенно однояйцовых, также выявлена схожая восприимчивость.
б) Патофизиология. Головная боль инициируется антидромной активацией первичных афферентов первой ветви тройничного ЧН, которые иннервируют кровеносные сосуды ТМО, саму ТМО, мышцы и многие другие ткани лицевого и мозгового черепа.
Псевдоуниполярные волокна нейронов ганглия тройничного ЧН заканчиваются в первичном чувствительном ядре и в спинномозговом ядре V ЧН, которое имеет несколько небольших субъядер, наиболее важным из которых является каудальное субъядро. Через это субъядро проходят афференты от менингеальных сосудов, чувствительных нейронов ТМО и даже от верхнего ШОП, а затем они направляются в латеральную и медиальную часть таламуса через спиноталамический тракт и в диэнцефальную область и ствол ГМ, участвующие в регуляции вегетативных функций.
Таламическая ноцицептивная информация поступает в сенсорную зону коры ГМ, а также в другие области ГМ.
При возникновении вторичной (симптоматической) головной боли эти ноцицептивные пути активируются посредством таких процессов, как воспаление, натяжение и сдавление, в то время как при первичной головной боли запуск ноцицептивных процессов возникает спонтанно благодаря выделению в нервных волокнах таких медиаторов воспаления, как кальцитонин-ген-родственный пептид.
Периферическая антидромная активация периваскулярных волокон тройничного ЧН происходит под влиянием таких эндогенных факторов, как распространяющаяся корковая депрессия, или спонтанно и приводит к развитию нейрогенного асептического воспаления. Возникающая активация тригеминоваскулярного и тригеминоцервикального комплекса сопровождается головной болью и феноменом аллодинии, при котором появление болевого ощущения возможно при воздействии неболевого раздражения.
Аура при мигрени определяется как очаговое зрительное, чувствительное или двигательное неврологическое расстройство, которое может возникать вместе с головной болью или без нее. Считается, что аура появляется, когда распространяющаяся корковая депрессия вызывает деполяризацию клеточных мембран нейронов и обратимую гиповолемию в тканях ГМ. Некоторые формы мигрени однозначно являются генетическим заболеванием. Например, семейная гемиплегическая мигрень может быть вызвана мутациями в гене CACNA1A, который расположен на хромосоме 19р13.2—р13.1 и кодирует потенциал-управляемые нейронные кальциевые каналы.
Мутации в гене CACNA1A также вызывают эпизодическую атаксию и эпилепсию. Другая мутация находится в гене АТР1А2, также называется семейной гемиплегической мигренью 2-го типа (familial hemiplegia migraine 2, FHM2). Этот ген расположен на хромосоме 1q21-q23 и кодирует транспортный белок натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+,K+-АТФаза). Третий генетический локус — это ген SCN1A на хромосоме 2q24.3, представляющий собой потенциал-управляемый натриевый канал. Кроме того, многие однонуклеотидные полиморфизмы связаны с мигренью.
Хотя более распространенные формы мигрени связаны со многими генетическими локусами, для мигрени и другой головной боли также, вероятно, характерны множественные эпигенетические взаимодействия с факторами окружающей среды, и ясно, что генетические связи являются сложными.
в) Клинические проявления. Пациенты с головной болью описывают свои ощущения как пульсирующую, сдавливающую или ноющую боль. Боль часто бывает односторонней, но может быть и двусторонней. Мигрень часто сопровождается тошнотой, рвотой, светобоязнью и звукобоязнью. Она бывает как умеренной, так и тяжелой интенсивности и нарушает привычную жизнедеятельность. Ряд вегетативных проявлений могут сопровождать мигрень, кластерную головную боль и другие типы головной боли и представлены птозом верхнего века, конъюнктивальной инъекцией, слезотечением, ринореей, синдромом Горнера и отеком лица.
Вторичная (симптоматическая) головная боль иногда может напоминать головную боль напряжения или мигрени, но особые признаки, так называемые «красные флажки», указывают на то, что головная боль является симптоматической, а не первичной (табл. 1). Особое внимание следует уделять внезапному появлению сильной головной боли, что часто свидетельствует о вторичной головной боли.
г) Диагностика. Пять деталей анамнеза являются ключевыми для оценки головной боли. Семейный анамнез помогает определить, есть ли у человека генетическая предрасположенность к головной боли. Анамнез помогает определить, является ли головная боль впервые выявленной или она развивалась в течение всей жизни. Описание приступов в анамнезе помогает определить клинические проявления головной боли.
Неврологический и психиатрический анамнез определяет наличие сопутствующих заболеваний, которые могут вызвать или усугубить головную боль. По лекарственному анамнезу можно определить, могут ли принимаемые пациентом медикаменты вызвать или усугубить головную боль.
Тип головной боли можно определить по характеру и длительности боли и сопутствующим признакам (табл. 2). Вторичная головная боль обычно возникает из-за основного заболевания, такого как опухоль ГМ, повышенное или низкое ВЧД, синусит или сосудистые мальформации; при устранении причины головная боль обычно уменьшается. Головная боль, возникающая с частотой <15 дней в месяц, называется эпизодической, тогда как головная боль, возникающая >15 дней в месяц, считается хронической.
Диагностическая оценка головной боли зависит от клинических данных. При характерном анамнезе и отсутствии аномалий при неврологическом обследовании дальнейшее обследование не требуется. Светобоязнь, тошнота и усиление при рутинной ФН наиболее вероятно указывают на мигренозную головную боль. Однако при выявлении «красных флажков» в анамнезе или каких-либо отклонений при неврологическом обследовании показано дальнейшее обследование. При кластерных типах головной боли и головной боли неопределенной причины необходима визуализация, чтобы исключить вторичные причины.
КТ лучше всего подходит пациентам с острой головной болью для диагностики острого интракраниального кровоизлияния как причины головной боли, в то время как МРТ лучше всего подходит для оценки подострой и хронической головной боли для исключения объемных образований, признаков внутричерепной гипертензии или гипотензии, гемосидероза (давнее кровоизлияние) и врожденных аномалий (например, мальформации Киари). При появлении необъяснимой впервые выявленной или необычной головной боли у людей старше 60 лет следует измерять СОЭ и/или уровень СРБ для оценки наличия гигантоклеточного артериита.
Анализ ЦСЖ, включая измерение ликвидного давления, белка, глюкозы, количественного и качественного цитоза, посев и цитологию, показан пациентам с подозрением на внутричерепную гипертензию или менингит.
д) Лечение. Лечение острой головной боли зависит от типа и тяжести головной боли. При легкой головной боли достаточно простых анальгетиков, таких как парацетамол (Ацетаминофен) (500-1000 мг), [парацетамол (Ацетаминофен) + кофеин], ацетилсалициловая кислота (Аспирин) (250-1000 мг) и НПВС (например, ибупрофен 400-800 мг; напроксен (Напроксен натрия) 220-500 мг, диклофенак 50-100 мг).
е) Профилактика. Чтобы улучшить качество жизни, рекомендуется применение профилактических ЛП в случаях, когда головная боль возникает часто или достаточно сильная. Выбор ЛС должен основываться на типе головной боли (мигрень, напряжения), их побочных эффектах и сопутствующей патологии пациента (табл. 3).
ж) Прогноз. Прогноз головной боли зависит от многих факторов, включая тип головной боли, сопутствующие заболевания и используемое лечение. Хроническая головная боль чаще возникает у женщин, страдавших ранее частыми приступами мигрени, ожирением, с низким уровнем образования и социально-экономического статуса, чрезмерным употреблением анальгетиков и триптанов, депрессией, тревогой, стрессовыми событиями и СОАС.
