а) Клинические проявления и диагностика. Во время эпидемий полиовируса 90-95% инфекций носят субклинический характер. Еще у 4-8% пациентов инфекция проявляется в виде лихорадки, общей слабости, головной боли, анорексии, миалгии и боли в горле, купирующихся через 2-3 дня. Паралитический полиомиелит развивается у <1-2% инфицированных лиц.
Спорадические случаи острого вялого паралича также наблюдаются при заражении другими энтеровирусами, особенно Коксаки CV-A7, а также энтеровирусами EV-A71 и EV-D68. Энтеровирус EV-A71 недавно вызвал вспышку заболевания, сопровождающегося парезом, в Австралии, при этом 95% пациентов выделяли энтеровирусную РНК с калом; 90% случаев разрешились в течение одного года.
Во время недавней вспышки вялого паралича среди детей в Колорадо предшествующая или сопутствующая инфекция, вызванная энтеровирусом EV-D68, была зарегистрирована в 12 из 25 случаев и считалась вероятной причиной у остальных 13 пациентов. Тем не менее в Японии только 9 из 58 случаев острого вялого паралича были следствием инфекции, вызванной энтеровирусом EV-D68, а в ЦСЖ вирус был обнаружен только у одного пациента.
Среди 59 случаев острого вялого миелита неизвестной этиологии в Калифорнии в период 2012-2015 гг. у 54 пациентов перед развитием характерных симптомов или параллельно с ними отмечались респираторные нарушения или нарушения работы ЖКТ, но только у 1/3 пациентов были выявлены вирусы или серологические данные энтеровирусной инфекции.
За исключением вирусов EV-A71 и EV-D68, паралич, вызванный неполиомиелитними энтеровирусами, имеет тенденцию к более легкому течению и отсутствию лихорадки на момент развития клиники. Чаще поражаются верхние конечности, лицо и ЧМН. Сенсорные пути остаются интактными.
В ЦСЖ определяется нормальное количество клеток или умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (<100/мкл) в сочетании с умеренно повышенным содержанием белка и нормальной концентрацией глюкозы. Лучевая диагностика ГМ обычно неинформативна, но с помощью Т2-взвешенной МРТ можно обнаружить усиление сигнала в области передних рогов спинного мозга у пациентов с острым вялым параличом, вызванным полиовирусами и неполиомиелитными энтеровирусами.
б) Лечение и прогноз. Специфической терапии не было разработано. Усилия должны быть сосредоточены на предотвращении развития ДН и нарушений со стороны ДП, а также на контроле болевого синдрома, связанного со спастическими явлениями.
Смертность от спинального полиомиелита составляет около 5%. Смертность от полиомиелитоподобных энтеровирусных острых вялых параличей неизвестна. До появления современных методов респираторной и кардиоваскулярной поддержки уровень смертности составлял >50% и был обычным явлением у пациентов с бульбарным или медуллярным полиомиелитом. Последствия паралича широко варьируют от полного разрешения до пожизненной инвалидности. Наибольший прирост мышечной силы происходит в течение первых 6 мес выздоровления.
Паретичные конечности атрофируются, что приводит к деформации скелета. При заражении неполиомиелитными энтеровирусами обычно наблюдается более быстрое выздоровление и меньшая атрофия, чем в результате классического полиомиелита. Однако во время недавней вспышки энтеровируса EV-D68 в Колорадо у ~75% пациентов отсутствовало или было незначительным улучшение вялого паралича через 30 дней, а у других 25% к этому времени наблюдалось лишь частичное выздоровление.
Синдром постполиомиелитной мышечной атрофии, наблюдаемый у 25-85% лиц через 2-3 десятилетия после выздоровления от паралитического заболевания, характеризуется постепенным развитием слабости, болевого синдрома и атрофии. Возможные механизмы включают старение и выключение нейронов из нарушенных нервно-мышечных связей или, что менее вероятно, реактивацию/продолжающуюся полиовирусную инфекцию.
