Камни в почках состоят из кристаллов в белковой матрице. Большинство кристаллов содержат кальций, который образует комплекс с оксалатом, фосфатом или их комбинацией. Другие камни состоят из мочевой кислоты, магния-аммония фосфата (трипельфосфата) или цистина по отдельности или в сочетании. Камни в почках образуются, когда насыщение их компонентами превышает растворимость твердой фазы в моче.
а) Эпидемиология. Ежегодная встречаемость камней в почках в промышленно развитых странах >1:1000 человек, с пожизненным риском ~7% у женщин и ~11% у мужчин. Частота камнеобразования достигает пика в третьем и четвертом десятилетии жизни человека. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом до ~70 лет у мужчин и 60 лет у женщин. В США распространенность нефролитиаза увеличилась с 3% в конце 1970-х гг. до >5%, что вызвано изменениями в питании и образе жизни, а также более точной диагностикой. Расчетные ежегодные экономические затраты на лечение заболеваний, связанных с образованием камней в почках, составляют >$5 млрд в США.
В США у представителей белой расы почечные камни образуются чаще, чем у представителей других этнических групп. Камни чаще встречаются у живущих в жарком и сухом климате, потому что большая потеря жидкости через кожу и во время дыхания приводит к большей концентрации мочи. Многие профессии связаны с неудобством использования туалета, и эти люди часто избегают потребления жидкости, чтобы уменьшить частоту мочеиспусканий.
Это приводит к выделению концентрированной мочи. Недостаточная регидратация у людей, которые занимаются ФН и не чувствуют больших потерь жидкости, также приводит к повышению концентрации мочи.
С риском образования камней в почках также связано ожирение. У людей с МТ >100 кг или с ИМТ >30 кг/м2 вероятность образования камней значительно выше, чем у лиц с МТ <68 кг или ИМТ 21-22,9 кг/м2.
Типы камней различаются по всему миру. В США большинство камней представляют собой оксалат кальция или фосфат кальция (>80%), <10% — камни из чистой мочевой кислоты. Около 70% камней у пациентов в районе Средиземноморья и Ближнего Востока состоят из мочевой кислоты. Камни из фосфата магния и аммония (струвитные) составляют 10-25%, цистиновые камни — 2%.
б) Патофизиология. Кости человека состоят из кальция и фосфата, в основном в форме апатита. Когда люди достигают зрелого роста и их скелет полностью минерализован, избыточное количество кальция, усваиваемого небеременными, должно выводиться с мочой. Подобным образом абсорбированный фосфат, который не нужен для минерализации костей или роста клеток, должен выводиться из организма.
Оксалат — конечный продукт метаболизма, и он тоже должен выводиться с мочой. Потребность людей, живущих на суше, в сохранении воды часто приводит к выделению этих ионов в относительно скудных количествах мочи. Тем самым увеличивается насыщение по отношению к твердым фазам оксалата кальция и фосфата кальция. Увеличение насыщения приводит к образованию твердой кристаллической фазы и выражается как отношение активности ионов оксалата (или фосфата) кальция к его растворимости. При соотношении >1, называемом перенасыщением, может образовываться твердая фаза, а вещества остаются в растворе при соотношении <1.
Когда моча пересыщена, ионы могут связываться с образованием более стабильной твердой фазы — нуклеации. Гомогенная нуклеация заключается в связывании подобных ионов в кристаллы. Более чистая и термодинамически предпочтительная гетерогенная нуклеация происходит, когда кристаллы нарастают на разнородных кристаллах или веществах в виде клеточного матрикса в моче. Хотя организм человека производит ингибиторы камнеобразования, такие как остеопонтин и белок Тамма-Хорсфалла, перенасыщение может подавить это ингибирование с образованием твердой фазы.
1. Кальциевые камни. Около 70-80% камней в почках содержат кальций, который образует комплекс с оксалатом или фосфатом. Камни в почках, содержащие кальций, чаще всего возникают в результате чрезмерного выведения кальция (гиперкальциурия), оксалатов (гипероксалурия) или уратов (гиперурикозурия) либо недостаточного выведения цитрата (гипоцитратурия).
Заболевание, связанное с образованием в почках камней, содержащих кальций, имеет генетическую предрасположенность. Идиопатическая гиперкальциурия — полигенное заболевание, при котором генерализованная дисрегуляция транспорта кальция в почках, кишечнике и костях приводит к увеличению содержания кальция в моче. Ряд однонуклеотидных полиморфизмов в генах, кодирующих рецепторы, чувствительные к кальцию, рецепторы витамина D, остеопонтина и другие, связаны с кальциевым нефролитиазом. На 14 моногенных мутаций приходится 15% случаев нефролитиаза/нефрокальциноза. Генетические факторы объясняют 20-35% индивидуальных вариаций в экскреции ионов, критических для образования камней.
Оксалат в моче образуется в результате эндогенного метаболизма глиоксилата и аскорбиновой кислоты или из пищевых источников, таких как какао, орехи, чай и некоторые листовые зеленые овощи (например, шпинат). Три основные причины гипероксалурии: чрезмерное поступление оксалатов (пищевая оксалурия), чрезмерная абсорбция оксалатов в кишечнике (тонкокишечная оксалурия), которая парадоксальным образом наблюдается при мальабсорбтивных расстройствах ЖКТ, и чрезмерное производство эндогенных оксалатов, наблюдаемое при недостаточности определенных печеночных ферментов (первичная гипероксалурия).
Этиленгликоль, обычный автомобильный антифриз, метаболизируется до оксалатов и может вызывать чрезмерную экскрецию оксалатов с мочой в сочетании с тяжелым метаболическим ацидозом и почечной недостаточностью.
Кишечная оксалурия приводит к повышению уровня оксалатов в моче (60-100 мг/сут). При желудочно-кишечных мальабсорбционных состояниях, таких как болезнь Крона, глютеновая болезнь, тоще-подвздошнокишечный анастомоз и хронический панкреатит, мальабсорбированные жирные кислоты связывают кальций с пищей, оставляя оксалат свободным для перехода в толстую кишку. Там оксалат с большей вероятностью всасывается из-за присутствия желчных кислот. Этот избыток оксалата затем фильтруется клубочками и выводится с мочой.
Первичная гипероксалурия возникает из-за дефектов печеночных ферментов в пути глиоксилата печени. Результат — значительная выработка эндогенных оксалатов и заметное повышение оксалатов в моче (80-300 мг/сут). Оксалаты оседают во многих органах, включая сердце, костный мозг, мышцы и почечную паренхиму. Оксалаты приводят к почечной недостаточности, кардиомиопатии и угнетению функции костного мозга в раннем возрасте. Первичная гипероксалурия 1-го типа составляет ~80% случаев патологии. При этом отмечается недостаточность печеночного фермента аланинглиоксилата аминотрансферазы из-за одной из нескольких мутаций в гене AGXT.
При более легкой первичной гипероксалурии 2-го типа, которая составляет ~10% случаев, у пациентов отсутствуют d-глицератредуктаза и глиоксилатредуктаза из-за мутаций в гене GRHPR. Первичная гипероксалурия 3-го типа, на которую приходится ~5% случаев, считается результатом мутаций в гене, катализирующем расщепление 4-гидрокси-2-оксоглутарата до пирувата и глиоксилата.
Нефролитиаз и нефрокальциноз также могут быть результатом различных моногенных заболеваний, таких как болезнь Дента (Х-сцепленный рецессивный нефролитиаз), синдром Олбрайта, несовершенный остеогенез типа 1 и врожденная лактазная недостаточность.
Цитрат подавляет камнеобразование, соединяясь с кальцием с образованием растворимого комплекса. Этот комплекс снижает доступность кальция для связывания с оксалатом или фосфатом. Главный фактор риска гипоцитратурии — высокое потребление белка. У мужчин концентрация цитрата в моче часто ниже, чем у женщин. Дистальный почечный канальцевый ацидоз способствует образованию кальций-фосфатных камней из-за деминерализации костей и щелочного pH в канальцах.
Камни в почках из оксалата кальция образуются на кальций-фосфатных отложениях, называемых бляшками Рэндалла. Они расположены в почечных сосочках. Образование бляшек Рэндалла положительно коррелирует с экскрецией кальция с мочой и отрицательно — с объемом мочи и уровнем pH. Эти кристаллы фосфата кальция в форме апатита образуются вокруг тонкой петли Генле и затем распространяются в интерстиций, не разрушаясь в просвете канальцев и не повреждая клетки канальцев. Кристаллы образуют минеральные отложения в области почечных сосочков чашечно-лоханочной системы (бляшки Рэнделла), которые могут быть визуализированы во время пиело- или нефроскопии, а также могут быть замечены как кальцификаты на КТ.
В моче, перенасыщенной оксалатом кальция, эти ионы могут образовывать кристаллы, размеры которых составляют несколько миллиметров или даже сантиметр. Камень, сформированный на бляшке Рэнделла, может выйти в просвет чашечно-лоханочной системы, а затем мигрировать и обтурировать мочеточник.
2. Камни мочевой кислоты (ураты). Распространенность в США заболеваний, связанных с образованием уратных камней, растет параллельно с распространенностью ожирения, что приводит к почечной инсулинорезистентности и очень низкому уровню pH мочи. При уровне pH 6,5 в моче растворимо в 5 раз больше мочевой кислоты по сравнению с уровнем pH 5,3. Но диарея и диеты с высоким содержанием животного белка могут способствовать уменьшению pH мочи. У большинства пациентов с мочекислыми камнями снижен уровень pH мочи, а у некоторых — снижен объем мочи или повышен уровень мочевой кислоты.
У больных с образованием мочекислых камней больше МТ и выше частота инсулинорезистентности и СД-2. Инсулинорезистентность также приводит к нарушению экскреции аммония с мочой. Это способствует выведению большего количества ионов водорода в виде титруемых кислот и снижению уровня pH мочи, что уменьшает растворимость аммония.
Гиперурикозурия может наблюдаться у пациентов, принимающих большое количество пуринов с пищей. К такой пище относятся субпродукты, моллюски, определенная рыба (например, анчоусы, сардины, сельдь и скумбрия), мясные экстракты (например, бульон и консоме) и белок. Гиперурикемические расстройства, включая подагру, миелопролиферативные расстройства, синдром лизиса опухоли и некоторые врожденные нарушения метаболизма также могут способствовать увеличению концентрации мочевой кислоты в моче. Такие ЛС, как салицилаты и пробенецид, могут вызывать гиперурикозурию.
3. Струвитные камни. Струвитные камни, иногда называемые трипельфосфатными камнями, магний-аммоний-фосфатными камнями и инфицированными камнями, составляют 10-25% всех камней. В большинстве случаев это коралловидные конкременты, камни больших размеров, выходящие за пределы одной почечной чашечки. Струвитные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, во многом из-за повышенной подверженности женщин ИМП. Точно так же любой пациент с застоем мочи, например с нейрогенным мочевым пузырем, постоянными мочевыми катетерами или поражениями спинного мозга, восприимчив к струвитным камням.
Струвитные камни образуются только в присутствии ионов аммония и щелочной мочи (pH >7), отмечаемых при наличии бактерий, продуцирующих уреазу. Proteus является наиболее значимым продуцентом уреазы, но другие грамположительные и грамотрицательные бактерии, такие как Klebsiella spp. и Staphylococcus epidermidis, а также Mycoplasma spp. и ряд дрожжей, также участвуют в синтезе данного фермента. Для сравнения, Escherichia coli не продуцирует уреазу.
4. Цистиновые камни. Цистинурия — аутосомно-доминантное заболевание с неполной пенетрантностью или аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутациями гена SLC3A1 или SCLC7A9. Цистинурия приводит к снижению реабсорбции почечными канальцами и чрезмерной экскреции с мочой двухосновных аминокислот цистина или орнитина, лизина и аргинина. В результате экскреция цистина в типичном объеме мочи превышает его растворимость, составляющую 300 мг/л, и способствует образованию камней. Хотя здоровые люди выделяют около 30-50 мг цистина в день, гетерозиготы при цистинурии выделяют около 400 мг/сут, а гомозиготы — 600 мг/сут.
Гомозиготы должны постоянно выделять >2 л мочи каждый день, чтобы избежать образования камней. Цистинурия не сочетается с более тяжелым цистинозом, который приводит к обширному внутриклеточному накоплению цистина.
в) Клинические проявления. Пациенты с камнями в почках часто жалуются на боль или гематурию. Реже нефролитиаз проявляется ИМП или Острым повреждением почек из-за двусторонней или односторонней обструкции единственной функционирующей почки (рис. 1). Пациенты часто жалуются на почечную колику, вызванную обструкцией мочеточника. Боль возникает внезапно и может перерасти в сильную мучительную боль в боку, мигрировать к передней части живота и ниже в пах, яички или большие половые губы, когда камень движется по мочеточнику в направлении мочеточниково-пузырного соустья.
Рисунок 1. Алгоритм диагностики при подозрении на почечную колику. ДУВЛ — дистанционная ударно-волновая литотрипсия
Боль проходит только после того, как камень выйдет из мочеточника или будет удален. Микро- или макрогематурия — обычное явление, и у пациентов иногда наблюдается безболезненная гематурия. Обнаружение камня при рентгенологическом исследовании не исключает другие причины. Даже большие камни могут не вызывать симптомов и обнаруживаться случайно при обследовании по поводу других симптомов. Обструкция, вызванная камнями, также может быть безболезненной, и нефролитиаз всегда следует учитывать при ДД необъяснимых острых или хронических заболеваний почек.
г) Диагностика. Физикальное обследование может дать ключ к диагностике камней в почках. У некоторых пациентов наблюдается явная болезненность в боку, а у других пациентов с гиперурикемией могут встречаться тофусы. Физикальное обследование позволяет выявить другие потенциальные причины боли. Подозрение на камень в почках требует рентгенологического обследования. У пациентов с ясным клиническим диагнозом без признаков инфекции, которые могут принимать пищу и жидкости и которых можно лечить пероральными анальгетиками, можно отложить радиографические исследования.
Ультрасонография — простой и быстрый способ обнаружить возможную обструкцию МВП, не подвергая пациента воздействию ионизирующего излучения. УЗИ может обнаруживать клинически значимые почечные камни с чувствительностью 85%. Пациенты ОНМП с подозрением на нефролитиаз при УЗИ подвергаются меньшему кумулятивному облучению, чем пациенты, рандомизированные для KT, без существенного различия в диагнозах высокого риска, серьезных побочных эффектах, оценке боли или последующих повторных госпитализациях или посещениях ОНМП.
Спиральная КТ без контрастирования может обнаруживать камни в почках с чувствительностью и специфичностью >95% (рис. 2). Основываясь на плотности камня, можно отличить содержащий кальций камень от камня из цистина или мочевой кислоты. Дополнительное преимущество — спиральная КТ часто помогает определить причину боли в животе, не связанную с камнями. В определенных ситуациях, например пациентам с ВИЧ, у которых, как считается, есть камни, вызванные ингибитором протеазы, требуется спиральная КТ с контрастированием. Эти камни не рентгеноконтрастны и не обтурируют мочеточник.
Примерно 90% почечных камней рентгеноконтрастны и могут быть обнаружены на простой рентгенограмме ОБП. Но камень часто не виден из-за каловых масс, тел позвонков или кишечных газов в БП, поэтому чувствительность простой рентгенографии БП составляет 55%, а ее точность - 75%. Камни мочевой кислоты рентгенонеконтрастны и не могут быть обнаружены рентгенологически без использования контрастных веществ.
Внутривенная урография имеет чувствительность 75% и специфичность >90% при обнаружении почечных камней, а также полезна для выявления структурных нарушений МВП, таких как губчатая почка, которая предрасполагает к камнеобразованию. Но внутривенная урография часто не обнаруживает рентгенонегативные камни, поскольку они не создают дефект наполнения. Внутривенная урография подвергает пациента большему облучению, чем обычная рентгенография, но меньше, чем КТ, а также сопровождается определенными рисками от введения рентгеноконтрастного вещества. Эти риски выше у лиц с первичным нарушением функции почек. Из-за широкой доступности УЗИ и спиральной КТ внутривенную урографию применяют редко.
В РФ пациентам с подозрением на нефролитиаз проводят ОАК для определения наличия и выраженности воспалительной реакции, ОАМ для выявления косвенных признаков ИМП (лейкоцитурии и бактериурии) и гематурии, биохимический общетерапевтический анализ крови (креатинин, мочевая кислота, ионизированный кальций и калий) с целью уточнения почечной функции и выявления факторов камнеобразования, анализ минерального состава мочевых камней при помощи достоверного метода (дифракции рентгеновских лучей или инфракрасной спектроскопии).
Всем пациентам с МКБ при первичной диагностике проводят микробиологическое (культуральное) исследование мочи на бактериальные патогены с определением чувствительности к АБ. Также проводят коагулограмму (определение АЧТВ, МНО, фибриногена) пациентам с МКБ при планировании оперативного вмешательства с целью определения рисков развития кровотечения и профилактики геморрагических осложнений*.
P.S. * КР «Мочекаменная болезнь у взрослых». Общероссийская общественная организация «Российское общество урологов». Одобрено МЗ РФ, 2020 г.
д) Лечение:
1. Медикаментозная терапия. Поскольку боль при почечной колике может быть мучительной, обезболивание имеет решающее значение после постановки окончательного диагноза. Если тошнота и рвота препятствуют применению пероральных ЛП, требуется парентеральное введение. Внутримышечные НПВС (например, диклофенак 75 мг/3 мл) столь же или более эффективны при почечной колике по сравнению с опиатами и предпочтительнее, поскольку имеют меньше побочных эффектов [АЗ]. Внутривенный вариант - кеторолак (30-60 мг), а пероральный вариант - ибупрофен (200-400 мг Q4-6H с максСД 1,2 г) пациентам, которые могут переносить пероральные ЛП.
Морфин (в/в 5-10 мг) и гидроморфон (в/в 1-2 мг) применяются, если действия кеторолака недостаточно для купирования боли. Оксикодон внутрь (5-15 мг Q4-6H при необходимости) может быть добавлен к ибупрофену для снятия боли в амбулаторных условиях. Ондансетрон (в/в 2-4 мг) полезен, если требуются противорвотные средства. Поскольку НПВС могут вызывать острое повреждение почек, особенно у пациентов с обезвоживанием или ранее имевшимся повреждением почек, необходима адекватная гидратация (например, изотонический раствор натрия хлорида с декстрозой в дозе 75-150 мл/ч). Но ни введение большого объема жидкости, ни диуретики не способствуют отхождению камня.
2. Медикаментозная камнеизгоняющая терапия. У камней в почках размером <5 мм ~70% вероятности спонтанного прохождения. Камни 5-7 мм имеют 60% шанс, камни 7-9 мм - 48%, а камни >9 мм - 25% шанс отойти самопроизвольно. Камни, расположенные более дистально в мочеточнике, с большей вероятностью отойдут спонтанно. Медикаментозная камнеизгоняющая терапия может быть с осторожностью назначена при камнях мочеточника диаметром <10 мм в течение 4-6 нед, если боль купирована, а функция почек в норме и нет признаков ИМП или их выраженной обструкции. За пациентом необходимо наблюдать, проводить повторные УЗИ каждую 1-2 нед.
Камнеизгоняющая терапия может уменьшить спазм мочеточника и увеличить скорость спонтанного отхождения камня на ~50%. В некоторых рандомизированных исследованиях ни ежедневный прием тамсулозина, ни нифедипина не помогли снизить потребность в дальнейшем лечении для достижения избавления от камней за 4 нед у пациентов с выжидательно управляемой почечной коликой, вызванной обструкцией мочеточника. Метаанализ всех исследований показывает общую пользу применения а-блокаторов, таких как тамсулозин (внутрь 0,4 мг/сут) [А6], теразозин (внутрь 2-5 мг/сут) или доксазозин (внутрь 4 мг/сут).
Другие варианты включают блокатор кальциевых каналов нифедипин (30 мг/сут или 2 р/сут), ингибитор фосфодиэстеразы 5-го типа (например, тадалафил 10 мг/сут) или селективный блокатор а1а-адренорецепторов (например, силодозин 4-8 мг/сут). Силодозин эффективнее тамсулозина для стимуляции прохождения камней в дистальном отделе мочеточника.
3. Первоначальное хирургическое вмешательство. Камни, которые вызывают непроходимость мочеточника, инфекцию или непреодолимую боль, должны быть немедленно удалены. Более крупные и проксимальные камни с меньшей вероятностью могут отойти спонтанно, даже с помощью медикаментозной камнеизгоняющей терапии, и часто становятся показанием для более раннего хирургического вмешательства. Около 15% всех камней в почках требуют хирургического лечения.
Подход к удалению камня зависит от его размера, расположения и состава, а также от анатомии МВП. Основные варианты удаления камней мочеточника включают чрескожную нефролитотомию и экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию. Открытое хирургическое удаление требуется редко. Чрескожная нефролитотомия включает введение гибкого эндоскопа через почку в МВП. При экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии внешние звуковые волны фокусируются на почечном камне, тем самым приводя к его разрушению на более мелкие фрагменты, которые легче отходят спонтанно.
Метаанализы показывают, что чрескожная нефролитотомия - метод выбора в большинстве случаев камней мочеточника. Она приводит к более длительному избавлению от камней и меньшей потребности в повторном лечении. Чрескожная нефролитотомия сопровождается большим количеством осложнений, хоть и незначительных, и более длительной госпитализацией в сравнении с дистанционной ударно-волновой литотрипсией.
4. Медицинская оценка. После первичного приступа нефролитиаза частота рецидивов у нелеченых пациентов оценивается в ~25% через 5 лет. В результате каждый пациент, у которого образуется первичный камень, должен пройти обследование для предотвращения повторных эпизодов. Анамнез должен быть сосредоточен на выявлении факторов, предрасполагающих к камнеобразованию. Все камни должны быть подвергнуты химическому анализу, чтобы определить лежащее в основе метаболическое нарушение и правильно назначить лечение.
Важен тщательный анамнез диеты, включая оценку количества потребления жидкости. Многим пациентам, у которых обнаружены камни, ошибочно предписывают исключить весь кальций из своего рациона. Эта практика увеличивает образование камней и может вызвать деминерализацию костей. Следует оценить потребление натрия, так как его экскреция вызывает экскрецию кальция, что потенциально может привести к перенасыщению мочи. Чрезмерное потребление животного белка увеличивает выработку метаболической кислоты, что увеличивает деминерализацию костей и гиперкальциурию.
Гиперкальциемические расстройства, включая ЗНО, гиперпаратиреоз и саркоидоз, часто приводят к гиперкальциурии, повышенному перенасыщению мочи и образованию кальциевых камней. Мальабсорбирующие расстройства ЖКТ, такие как болезнь Крона и целиакия, или операции по снижению массы тела, такие как резекция подвздошной кишки или тоще-подвздошнокишечный анастомоз, часто приводят к образованию камней из оксалата кальция из-за увеличения абсорбции оксалата и его экскреции, а также истощению.
ЛП, которые могут вызвать образование кальциевых камней, включают петлевые диуретики, увеличивающие выведение кальция с мочой, а также салицилаты и пробенецид, увеличивающие выведение мочевой кислоты с мочой. Различные ЛП, которые сами могут образовывать камни, включают ацикловир (при внутривенном введении), сульфадиазин в высоких дозах, триамтерен и антиретровирусные ЛП индинавир и нелфинавир. Другие ЛС, которые подавляют активность карбоангидразы почечных канальцев, такие как ацетазоламид и топирамат, могут привести к метаболическому ацидозу, резорбции костей, гиперкальциурии, снижению экскреции цитрата с мочой и повышению уровня pH мочи. Эти факторы способствуют образованию фосфорно-кальциевых камней.
Количество и частота образования камней, возраст пациента на момент появления первого камня, размер камня и анализ состава камня также являются важными подсказками. Камни, которые образуются в молодом возрасте, свидетельствуют о генетическом заболевании, таком как первичная гипероксалурия или цистинурия. Большие коралловидные конкременты у пожилых пациентов соответствуют струвитным камням. Также полезно оценить реакцию камня на вмешательство: цистиновые камни плохо дробятся при литотрипсии, а камни, которые часто рецидивируют в одной почке, указывают на одностороннее анатомическое нарушение.
Базовый лабораторный анализ должен включать определение концентрации электролитов плазмы крови (натрия, калия, хлорида и бикарбоната), креатинина, кальция, фосфора, мочевой кислоты, 25-гидроксивитамина D и ТТГ. Если уровень кальция в сыворотке выше, а фосфор в сыворотке ниже среднего уровня нормы, следует определить уровень ПТГ в плазме крови.
Повышенный удельный вес мочи свидетельствует о недостаточном потреблении жидкости. Гематурия может указывать на раздражение слизистой уротелия камнем. Характерные кристаллы встречаются чаще, чем у людей без камней. Наличие гексагональных кристаллов означает исключение цистинурии. У пациентов со струвитными камнями наблюдается повышенный уровень pH мочи (>7,4) из-за расщепления мочевины на аммиак и бикарбонат. Низкий уровень pH мочи (<5,5) вызывает подозрение на камни мочевой кислоты. Повышенный уровень pH мочи в сочетании с бактериурией предполагает наличие струвитных камней.
Поскольку продукция уреазы может стимулировать образование струвитных камней, несмотря на низкое количество бактериальных колоний, лаборатория должна идентифицировать все бактерии и определять чувствительность к АБ даже при низком количестве колоний.
Если бактерии не выделены, следует запросить посев на Ureaplasma urealyticum. Сочетание повышенного уровня pH мочи (6,5-7,2) с низким уровнем сывороточного калия и бикарбоната сыворотки свидетельствует о дистальном почечном канальцевом ацидозе.
У пациентов с рецидивирующими камнями или с высоким риском рецидива 24-часовой сбор мочи может помочь определить уровни кальция, оксалата, цитрата, натрия, уратов, фосфора и креатинина, а также рассчитать перенасыщение с учетом уровней оксалата кальция, фосфата кальция и мочевой кислоты (табл. 1). Перенасыщение мочи указывает на необходимость оценки и ее отдельных компонентов, вызывающих повышенное перенасыщение, после чего можно предпринять усилия для коррекции этих отклонений. Цистин также следует измерять не реже одного раза у каждого пациента с камнями, чтобы исключить цистинурию, и регулярно у пациентов с образованием цистиновых камней.
Прием поливитаминов следует прекратить за ~5 дней до сбора, чтобы предотвратить антиоксидантное воздействие на образец мочи.
