а) Патофизиология. Данные относительно патогенеза устойчивой лимфаденопатии при болезни кошачьих царапин ограниченны. Полагают, что важную роль в развитии болезни кошачьих царапин играет иммунопатогенез, поскольку бактерии из пораженных ЛУ были выделены лишь в редких случаях.
Таким образом, заболевание, как правило, контролируется иммунным ответом организма-хозяина; при исследовании биопсийных образцов тканей ЛУ обнаруживали незначительное количество жизнеспособных бактерий либо не обнаруживали их вовсе; при патогистологическом исследовании подтверждался некроз ЛУ.
б) Клинические проявления. Типичная болезнь кошачьих царапин является наиболее распространенной клинической формой инфекции, вызванной В. henselae, и обычно проявляется в виде самостоятельно разрешающегося местного лимфаденита.
Передача инфекции от кошек к человеку осуществляется непосредственно через кошачью царапину или укус кошки, посредством кошачьих блох или укуса клеща. Образование типичной папулы или пустулы наблюдается через 3-10 дней после царапины или укуса в зоне инокуляции и может длиться в течение 1-3 нед.
Последующая лимфаденопатия локализуется преимущественно в области подмышечных, шейных или подчелюстных ЛУ, которые обеспечивают лимфодренаж участка с кошачьей царапиной. Часто отмечаются болезненность и чувствительность увеличенных ЛУ. Лимфаденопатия иногда сохраняется в течение нескольких месяцев; в редких случаях может сохраняться до 1-2 лет. В отдельных случаях ЛУ может нагноиться, если он не дренируется. У большинства пациентов с типичной болезнью кошачьих царапин лихорадка не наблюдается.
Приблизительно у 5-14% пациентов могут развиваться системные или тяжелые формы заболевания, при этом у большинства из них тяжелая системная симптоматика обусловлена диссеминацией инфекции. После заражения В. henselae у пациентов может развиться бактериемия с наличием или отсутствием клинических признаков типичной болезни кошачьих царапин, кроме того, у пациентов с клапанной патологией может манифестировать инфекционный эндокардит.
Таким образом, болезнь кошачьих царапин представляет собой первичное проявление инфекции, обусловленной В. henselae, при этом у пациентов с патологией клапанов сердца может впоследствии развиться инфекционный эндокардит. Это возможный причинный фактор развития эндокардита с отрицательным посевом крови.
Приблизительно у 10% пациентов с болезнью кошачьих царапин развиваются атипичные симптомы, включая длительную лихорадку (>2 нед), недомогание, нейроретинит, энцефалит, узловатую эритему, гепатит, утомляемость, снижение МТ и спленомегалию. Результаты недавно проведенного исследования продемонстрировали, что клинические проявления со стороны опорно-двигательной системы (миалгия, артрит, артралгия, тендинит, остеомиелит, невралгия) наблюдались у >10% пациентов с болезнью кошачьих царапин, это свидетельствует о том, что эти симптомы не настолько редки, как это могло бы ожидаться на основании клинических наблюдений в прошлом.
В данной серии случаев, включающей 913 пациентов, наиболее частыми клиническими проявлениями были миалгия и артропатия с частотой выявляемости 5,8 и 5,5% соответственно. Более того, эти клинические проявления наблюдались преимущественно у взрослых пациентов в возрасте 20-59 лет.
Продолжительность миалгии составила в среднем 4 нед, при этом часто отмечались тяжелые формы миалгии. Продолжительность артралгии в среднем 5,5 нед; чаще симптомы наблюдались у женщин >20 лет с вовлечением крупных и средних суставов (половина из вовлеченных суставов относилась к суставам, несущим статическую нагрузку) и сочетались с симметричной картиной узловатой эритемы в ранней стадии болезни кошачьих царапин.
Эти клинические проявления со стороны опорно-двигательной системы часто носят выраженный характер и могут переходить в хронические формы с сохранением симптоматики в течение >1 года. Значительно реже развиваются тендинит, невралгия и остеомиелит с частотой выявляемости <1%.
1. Офтальмологические и неврологические симптомы. Окулогландулярный синдром Парино проявляется самостоятельно разрешающимся конъюнктивитом в сочетании с преаурикулярной лимфаденопатией. Другие атипичные клинические проявления включают неврологические синдромы (менингоэнцефалит, менингит, нейроретинит). Энцефалопатия может развиваться у 2-4% пациентов с болезнью кошачьих царапин, преимущественно у подростков и взрослых.
Как правило, у пациентов отмечается головная боль постоянного характера в сочетании с лихорадкой или без нее; в ряде случаев могут развиваться судороги. Острые неврологические расстройства варьируют от самостоятельно разрешающейся ригидности затылочных мышц до стойкого мидриаза или афазии и гемиплегии. Эти симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель или месяцев. Нейроретинит выявляют у пациентов с болезнью кошачьих царапин, которые предъявляют жалобы на внезапное одностороннее снижение остроты зрения.
Наиболее распространенная клиническая картина включает отек сосочка зрительного нерва в сочетании с макулярной экссудацией, вызывающей развитие звездчатого ретинита. Данные немногочисленных исследований свидетельствуют, что В. henselae может быть причиной развития увеита наряду с В. grahamii и В. quintana. У пациентов развивается либо негранулематозный, либо гранулематозный увеит.
Наконец, была описана передающаяся клещами инфекция В. henselae, включая развитие первичного аффекта волосистой части головы с шейной лимфаденопатией у троих пациентов после укусов клещей в холодное время года во Франции. Бактерия В. henselae была выявлена с помощью молекулярных методик как в кожных биоптатах (из шейной и затылочной областей), так и в клеще Dermacentor marginatus, снятом с волосистой части головы пациента. У всех троих пациентов отмечалась астения, при этом ни у одного из них не наблюдалось признаков алопеции.
