а) Этиология. Анкилостомидозы у человека вызывают исключительно два вида: N. americanus (некатороз) и A. duodenale (анкилостомоз). Тем не менее случайное инфицирование зоонозными анкилостомами Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense, Bunostomum phlebotomum и Uncinaria stenocephala может вызвать саморазрешающиеся поражения кожи, известные как синдром мигрирующей кожной личинки (см. рис. ниже).
Типичные поражения при кожной мигрирующей личинке. Четкий эритематозный, змеевидный след от в/к миграции личинки собачьей (Ancylostoma caninum) или кошачьей (Ancylostoma braziliense) анкилостомы
Кроме того, Ancylostoma ceylanicum, обычно вызывающая инфекцию у кошек, была причиной кишечного анкилостомоза у человека, в частности, в Азии, a A. caninum стала причиной эозинофильного энтерита в Австралии.
Инфекция развивается при контакте кожи с инфективными филяриевидными личинками, находящимися в зараженной фекалиями почве или траве. Личинки проникают в кожу, попадают в кровеносное русло и кровью транспортируются в сосуды легких, где они проникают через стенку альвеол, по ДП поднимаются к гортани и после проглатывания повторно попадают в ЖКТ.
Личинки созревают до состояния половозрелого червя через 5-9 нед после проникновения в кожу. Взрослые анкилостомы обитают в просвете тонкой кишки, где они прикрепляются к слизистой оболочке с помощью зубчиков (A. duodenale) или круглых пластинок (N. americanus). После созревания в кишечнике хозяина самки гельминтов откладывают яйца в полость кишечника; самки A. duodenale откладывают ~28 000 яиц/сут; для сравнения: самки N. americanus в среднем откладывают 10 000 яиц/сут.
Яйца анкилостом вскрываются в теплой, влажной, песчаной почве и высвобождают личинки, которые могут инфицировать другого хозяина. Люди — единственные окончательные хозяева для этих двух паразитов; ни промежуточного хозяина, ни животного, которое служило бы резервуаром, не существует. В кишечнике человека A. duodenale живет ~1 г., N. americanus — 3-5 лет.
б) Эпидемиология. Более 450 млн человек в мире заражено анкилостомами. N. americanus распространена повсеместно, A. duodenale географически более ограничена. Самый высокий показатель распространенности инфекции приходится на сельские районы тропических и развивающихся стран, где передаче заболевания способствуют социально-экономические условия и факторы окружающей среды.
Важным фактором передачи является климат, при котором достаточная влажность и температура являются основными условиями развития личинок в почве. Равными по значению факторами являются бедность и отсутствие доступа к надлежащим санитарным условиям и чистой воде. У детей, живущих в эндемичных регионах, распространенность увеличивается с возрастом до достижения плато к 10 г., в то время как интенсивность инфекции растет медленнее у детей и достигает плато ~в 20 лет, после чего снова увеличивается в пожилом возрасте.
Нет точных данных, отражает ли такая возрастная зависимость различия в экспозиции, приобретенном иммунитете или сочетании того и другого.
Несмотря на то что мигрирующие личинки обнаруживаются в тропиках повсеместно, в США они диагностируются главным образом у путешественников, которые недавно вернулись из тропических регионов — Карибских островов, Бразилии, Мексики и Юго-Восточной Азии. В США изредка регистрировались аутохтонные (существующие в месте возникновения) случаи, в основном в прибрежных юго-восточных штатах, таких как Флорида и Южная Каролина.
Человек заражается кожными мигрирующими личинками при контакте кожи с личиночной стадией собачьих или кошачьих анкилостом (A. caninum или A. braziliense соответственно), присутствующих во влажной почве или песке, зараженном фекалиями животных. Другие анкилостомы, паразитирующие у животных, такие как U. stenocephala и В. phlebotomum, у человека встречаются редко.
в) Патофизиология. Основная патология, развивающаяся при анкилостомидозах, возникает вследствие потери крови в ЖКТ, приводящей к ЖДА. Анкилостомы фиксируются на слизистой оболочке кишечника и выделяют ферменты, которые позволяют им проникать в подслизистый слой и поглощать ткань ворсинок и кровь.
Гемоглобиназы в ЖКТ анкилостомы ферментируют Hb организма-хозяина, превращая его в источник питания для паразита. Объем кровопотери определяется общей гельминтной нагрузкой. A. duodenale вызывает большую кровопотерю, чем N. americanus: каждая особь N. americanus приводит к потере 0,03-0,1 мл крови/сут, а соответствующие цифры для A. duodenale составляют 0,15-0,26 мл/сут.
г) Клинические проявления. Клинические признаки анкилостомидозов объясняются острыми проявлениями, вызванными миграцией личинок через кожу и другие ткани, или острыми и хроническими проявлениями вследствие паразитирования взрослых червей в ЖКТ. Повторный контакт кожи с личинками анкилостомы может привести к реакции ГЗТ, известной как «земляная чесотка»: эритематозная папулезная сыпь, сопровождающаяся зудом, которая чаще всего появляется на руках и стопах.
Напротив, когда под кожу проникают личинки зоонозной анкилостомы, чтобы дать начало кожным мигрирующим личинкам, появляющимся чаще всего на стопах, голенях и в ягодичных областях, они неспособны завершить свой жизненный цикл в организме человека-хозяина и погибают после инициирования типичного клинического синдрома — интенсивного зуда и эритематозных змеевидных следов (см. рис. выше). Следы появляются после инкубационного периода, который длится несколько дней; они могут быть одиночными или множественными, увеличиваясь за сутки от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в длину.
По ходу следов могут развиться везикуло-буллезные или папулезные очаги как в результате присоединения вторичной бактериальной инфекции, так и в результате экскориации. При отсутствии лечения очаги разрешаются самопроизвольно за несколько недель или месяцев после гибели личинки в коже.
Миграция личинок анкилостом через легкие может вызывать слабовыраженные и преходящие легочные симптомы в виде сухого кашля, боли в горле, хрипов и субфебрильной ТТ. Иногда после проглатывания личинок A. duodenale может развиться острое заболевание, известное как синдром Бакана, характеризующийся тошнотой, рвотой, ирритацией глотки, кашлем, одышкой и осиплостью голоса.
Абдоминальные симптомы при анкилостомозе наблюдаются редко. Однако они возникают, если кровопотеря в кишечнике превышает нутритивные резервы организма-хозяина и у последнего развивается ЖДА. Обычно клинические проявления заболевания манифестируют только при умеренном или тяжелом течении анкилостомоза (>2000 яиц/г фекалий) и схожи с симптомами вторичной ЖДА, вызванной другими причинами (см. главу 150). Помимо этого, потери белка при тяжелом анкилостомозе могут привести к гипопротеинемии и анасарке. ЖДА прогрессирует и усугубляется, приводя к приступам сердцебиения, удушья, головокружения, одышки, общей слабости и головной боли.
Иногда могут наблюдаться запор или диарея с присутствием скрытой крови в кале, а также стул по типу мелены, особенно у детей; также может быть потребность в употреблении в пищу земли (извращение вкуса). Чрезмерная паразитарная нагрузка может вызывать апатию, кому и даже летальный исход, особенно у детей младшего возраста. Из-за сниженных запасов железа у детей и женщин детородного возраста они находятся в группе высокого риска в отношении развития манифестной формы заболевания. Тяжелая ЖДА, вызванная анкилостомами в период беременности, может привести к неблагоприятным последствиям для матери, плода (выкидыш, ЗВУР) и новорожденного (анемия, задержка развития).
У детей анемия и дефицит белка, вызванные хронической кишечной паразитарной инфекцией, приводят к отдаленным нарушениям физического и умственного развития.
д) Диагностика. Диагноз анкилостомоза устанавливается на основании обнаружения под микроскопом характерных яиц в образце кала. Яйца N. americanus и A. duodenale трудно отличить друг от друга, так как оба вида яиц бесцветны и обладают однослойной тонкой гиалиновой оболочкой с тупыми концами; их размер колеблется в пределах 55-75 мкм в длину и 36-40 мкм в ширину. Методы повышения концентрации яиц, например метод формалин-эфирной седиментации, можно использовать для выявления даже легкого течения инфекции, однако для выявления умеренных и тяжелых инфекций целесообразно исследование «влажного» мазка.
Кроме того, при хронических инфекциях и во время миграции личинок в легких часто наблюдается эозинофилия.
е) Лечение. При кишечном анкилостомозе рекомендуется лечение албендазолом: 400 мг/сут внутрь 3 дня (см. табл. 1). Терапия трибендимидином: 400 мг внутрь однократно, изолированно или в сочетании с другими ЛП имеет аналогичный, не уступающий албендазолу профиль эффективности. Менее эффективные схемы терапии включают мебендазол, пиран-тел (Пирантела памоат) и однократный прием албендазола. Лицам с тяжелой или симптоматической анемией необходимо назначение ЛП железа.
При мигрирующих кожных личинках, несмотря на то что заболевание разрешается самостоятельно через несколько недель или месяцев, терапия ивермектином ускоряет процесс реконвалесценции, а также разрешение симптомов и кожных проявлений. Албендазол представляет собой альтернативный ЛП для лечения данного состояния.
ж) Профилактика. Идеальным методом профилактики анкилостомидозов являются улучшение санитарно-гигиенических условий и должная утилизация отходов жизнедеятельности человека. До того как это произойдет, в эндемичных сообществах контроль над заболеваемостью будет заключаться в регулярном (≤1 p/год) массовом назначении антигельминтных ЛП, например албендазола или мебендазола. С целью профилактики заражения мигрирующей кожной личинкой туристам необходимо советовать носить обувь на пляже и избегать пляжей, часто посещаемых бездомными кошками и собаками.
