1. Мозговой абсцесс. Абсцесс мозга является нечастым, но опасным для жизни состоянием. Большинство инфекций встречается в первые два десятилетия жизни с пиком в 4-7 лет с соотношением мужчины: женщины 2:1. У детей в возрасте до 6 месяцев абсцесс мозга встречается очень редко, большинство таких случаев наблюдаются в неонатальном периоде и связаны с гнойным менингитом и инфекцией Proteus, Е. coli or Citrobacter (Hirsch et al., 1983; Renier et al., 1988).
Вызывающие абсцесс микроорганизмы обычно попадают в мозг с кровью или напрямую из ближайших очагов, таких как хронический средний отит, зубная инфекция, мастоидит или синусит или как результат септического тромбофлебита шунтирующих вен. Прямое проникновение через раны черепа встречается редко, особенно у детей. Одним из главных предрасполагающих факторов у детей с синими врожденными пороками сердца (20% случаев) является право-левый шунт (Tekkok и Erbengi, 1992). В таких случаях абсцессы редко наблюдаются до 2-3-летнего возраста.
Отсутствие легочного фильтра, вероятно, открывает доступ к мозгу во время бактериемических эпизодов, а предшествующие мелкие повреждения мозга способствуют абсцедированию. Возникшие в результате бактериемии абсцессы часто бывают множественными с основной локализацией в центральных зонах полушарий; формируя границу между белым и серым веществом, они склонны к распространению в направлении полостей желудочков, куда они обычно прорываются. Абсцессы, возникающие в результате очаговых инфекций чаще всего располагаются в лобных и височных долях. Мозжечковые абсцессы почти всегда связаны с распространением септического мастоидита. Абсцессы ствола мозга не характерны.
Возможны поражения центрального серого вещества, создающие специфические проблемы лечения.
В крупных исследованиях наиболее распространенными этиологическими микроорганизмами оказались стрептококки, как аэробные, так и анаэробные (50-70%), стафилококки (10-30%) и кишечные бактерии (10-25%) (Yogev и Bar-Meir, 2004). Brook (1992, 1995) обнаружил, что при абсцессах, вызванных отитами, зубной инфекцией или синуситами, преобладают анаэробные бактерии, тогда как S. aureus, Н. aphrophilus, S. pneumoniae и S. viridans были характерны при заболеваниях сердца. У пациентов с иммуносупрессией были выделены кишечные бактерии, Pseudomonas spp., дрожжи, другие грибы и микобактерии.
Toxoplasma gondii была обычной причиной развития абсцесса у этих пациентов. Зарегистрированы редкие случаи, связанные с Nocardia (Adair et al., 1987), мелиоидозом (Pelekanos и Appleton, 1989) или туберкулезом (Henrickson и Weisse, 1992). Некоторые патогены часто взаимосвязаны, а в 50% случаев возбудители не выявляются.
Начальная стадия абсцесса — септический энцефалит или церебрит из отечной области с размягчением и гиперемией мозговой ткани. В очаге происходит накопление нейтрофилов и при активации микроглии и астроцитов выделяется множество провоспалительных цитокинов (Kielian, 2004). Со временем центр разжижается, формируя полость абсцесса, при этом стенки вначале тонкие, затем утолщаются с образованием капсулы. Капсула, изначально состоящая из воспалительной грануляционной ткани, фиброзируется. Значительный отек, окружающий абсцесс, возможно, частично способствует повышению ВЧД, характерному при абсцессах мозга.
КТ с контрастным усилением в двух различных случаях абсцессов мозга,
кольцевидные зоны в очаге поражения с вторичным перифокальным отеком.
а) Клинические проявления. Классически мозговой абсцесс представлен триадой симптомов: внутричерепная гипертензия, сепсис и очаговые неврологические признаки, хотя проявления могут быть также неспецифическими. Хронические абсцессы могут проявляться как медленно растущие опухоли. Головная боль — самое характерное проявление заболевания (60-70%), с изменением уровня сознания в 50% случаев и припадками в 30-50%. Лихорадка непостоянна, как и ригидность мышц шеи и отек зрительного сосочка. Лихорадка и потеря веса, периодическая тошнота, судорожные припадки или быстрое увеличение головы у новорожденных в качестве изолированных симптомов или знаков не редкость для начальных проявлений абсцессов. Мозжечковые абсцессы вызывают появление нистагма, головокружения, мозжечковую атаксию и признаки повышенного ВЧД.
б) Диагноз. Культура крови обычно отрицательная, и воспалительные маркеры часто в пределах нормальных значений. Люмбальная пункция противопоказана; однако при выполнении на ранних стадиях в 2/3 случаев в ликворе обнаруживается стерильный плеоцитоз с полиморфоядерными клетками. Низкий уровень глюкозы выявляется у 30% пациентов. Диагноз абсцесса мозга подтверждается при выполнении КТ или МРТ. MPT предпочтительнее КТ из-за лучшей детализации мягких тканей. На начальной стадии методы нейровизуализации могут показать только локализованные плохо различимые очаги гипоэхогенности и увеличение объема мозга.
Позднее появляется граница контрастного усиления, которая с течением времени становится толще. Введение контраста является обязательным. Кольцевидное поражение окружено массивным отеком ткани мозга. Могут быть выявлены множественные и многокамерные абсцессы. Дифференцировать следует от полостных опухолей мозга, туберкулем, очаговых ишемических повреждений, внутричерепных кист и болезни Шильдера. Метод диффузионно-взвешенной МРТ эффективен для дифференцировки абсцесса и опухоли. На МРТ также можно увидеть патологию носовых пазух и сосцевидного отростка в виде очага инфекции. ЭЭГ показывает хорошую корреляцию между расположением абсцесса и медленными дельта-волнами из очагов.
в) Лечение мозгового абсцесса. Широкий спектр антибактериальной терапии является основой лечения большинства абсцессов мозга, обеспечивая полное разрешение процесса при раннем начале. Для эмпирического лечения в настоящее время рекомендованы цефалоспорины третьего поколения и при анаэробной ассоциации — метронидазол. Во всех случаях, когда микроорганизмы не были выделены ни из крови, ни из другой жидкости (например, гноя пазух/сосцевидного отростка), рекомендуется диагностическая аспирация через фрезевые отверстия со стереотаксическим контролем на КТ или МРТ. Последующее лечение руководствуется результатами определения чувствительности к антибиотикам. Антибиотики необходимо назначать в течение 4-6 недель с контрольным повторным сканированием.
На последующих сканированиях в течение нескольких недель часто сохраняются кольцевидные усиления сигнала с или без проведения хирургической пункции. Исчезновение капсулы должно быть верифицировано на КТ. При отсутствии быстрого эффекта антибиотиков или серьезных проблем из-за давления необходим повторный хирургический дренаж через прокол в фрезевом отверстии. Удаление капсулы, как правило, не рекомендуется, и ограничено случаями с остаточной полостью или обширной стойкой гиперинтенсивностью при поздних сканированиях.
г) Осложнения. В настоящее время уровень смертности от абсцесса мозга составляет около 10%, но существенно увеличивается при прорыве гноя в полость желудочков или распространении по твердой мозговой оболочке и тромбозе сагиттального синуса. К осложнениям относятся эпилепсия (30-40%), очаговые неврологические дефициты и гидроцефалия. Начало эпилепсии встречается в среднем через 3,3 года после развития абсцесса (в пределах 1-15 лет), очевидно, вне зависимости от вида хирургического лечения (Legg et al., 1973). Лучшими прогнозирующими факторами для исхода заболевания являются состояние сознания у пациента на момент госпитализации и скорость прогрессирования болезни до начала лечения.
Неонатальные абсцессы в основном связаны с плохими исходами, с неврологическими дефектами у 2/3 пациентов и развитием резидуальной эпилепсии более, чем в половине случаев (Renier et al., 1988).
2. Субдуральная эмпиема. Субдуральная эмпиема возникает в результате сепсиса, обычно при прямом распространении инфекции из очага синусита или мастоидита (Leotta et al., 2005), либо при бактериальном обсеменении вследствие субдурального выпота при менингите или посттравматической субдуральной гематоме. Субдуральная эмпиема может встречаться вместе с абсцессом мозга. Симптомы и признаки идентичные таковым при мозговом абсцессе. Большинство поражений локализовано на выпуклой поверхности мозга, обычно во фронтальных областях. При нейровизуализации они выглядят как тонкие линзообразные изменения с уплотненной внутренней мембраной. Зачастую они множественные.
Эмпиемы весьма часто ограничены межполушарной бороздой, давая тот же самый тип изображения, который может наблюдаться вдоль всей длины щели или быть ограниченным ее небольшим участком (Weisberg, 1986). МРТ превосходит КТ по обнаружению, а ПЭТ является весьма перспективным методом. Уровень смертности составляет 10-20%. В лечении обычно применяют комбинацию антибиотиков, принимая во внимание, что наиболее частыми обнаруживаемыми микроорганизмами являются негемолитические стрептококки и анаэробы (Miller et al., 1987), и хирургическое вмешательство, хотя последнее не всегда обязательно (Leys et al., 1986). Плохой исход связан с низким уровнем сознания при назначении терапии или с большим скоплением гноя (Mauser et al., 1987). Описывались также спинальные субдуральные эмпиемы.
3. Эпидуральный абсцесс. Эпидуральные абсцессы могут поражать голову и позвоночный канал. Они развиваются при инфекциях в структурах, прилежащих к головному или спинному мозгу (Smith и Hendrick, 1983). Эпидуральные абсцессы спинного мозга встречаются редко. Инфекция ограничивается дорсальной поверхностью спинного мозга, за исключением его нижней части, полностью окруженной эпидуральным пространством. Доминирующими этиологическими микроорганизмами считаются стафилококки. Атипичные микобактерии могут быть причиной эмпиемы у пациентов с ослабленным иммунитетом (Shope et al., 1994). Боль в спине — первое проявление вслед за корешковыми болями и симптомами компрессии спинного мозга. Состояние может не отличаться от поперечного миелита, что следует учитывать во всех случаях, предполагающих этот диагноз. При МРТ выявляется усиление сигнала в эпидуральном пространстве и (если присутствует) заднее сдавление спинного мозга (Teman, 1992).
Назначения определяются подтверждением сдавления спинного мозга и идентификацией патогенного микроорганизма. Если признаков компрессии мозга не обнаружено и определены микроорганизмы, то можно избежать хирургического вмешательства и лечить абсцесс консервативно в течение 4-6 недель внутривенным введением соответствующих антибиотиков. При отсутствии признаков компрессии спинного мозга и при неизвестных микроорганизмах проводят диагностическую аспирацию под контролем КТ или открытый хирургический дренаж после внутривенной антибактериальной терапии. При любых признаках сдавления спинного мозга или большого ограниченного абсцесса необходимо срочное хирургическое вмешательство. Повреждение спинного мозга часто более обширное, чем представляется по оценке механического сдавления, и может быть связано с нарушением васкуляризации ткани мозга. Главным риском при ламинэктомии является возникновение кифоза, что необходимо учитывать при ранней иммобилизации.
4. Интрамедуллярный абсцесс. Интрамедуллярный абсцесс представляет собой редкое состояние, возникающее при гематогенном распространении, но чаще через существовавший ранее врожденный дефект в позвоночнике. Simon et al. (2003) в обзоре всех описанных интрамедуллярных абсцессов у детей отметили, что неврологический дефицит наблюдался в 89% случаев (параличи, парестезии, недержания). Лучшим диагностическим методом является МРТ. Микроорганизмы очень разнообразные, наиболее частыми считаются Staphylococcus, Streptococcus, Е. coli, Proteus и Pneumococcus (Morandi et al., 1999). В случаях, описанных Simon et al., 55% были с одной флорой, 17% со смешанной инфекцией и 28% стерильными (в некоторых случаях с предшествующим лечением антибиотиками). Проводилась хирургическая декомпрессия после антибактериальной терапии в пределах 4-6 недель. Смертность составила около 10%. Неврологические осложнения были частыми.
5. Инфекция и воспаление позвоночника и межпозвоночных пространств. Остеомиелит позвоночника часто связан с хромотой или другими трудностями при ходьбе. Неврологический дефицит в нижней конечности был представлен в 19% случаев в одном исследовании (Correa et al., 1993). Дисцит — недостаточно понятное состояние. Встречается в грудном, поясничном или крестцовом отделе, но чаще наблюдается в поясничной области у детей младше пяти лет. Причиной могут стать стафилококки, грамотрицательные бактерии и дифтероид, но во многих случаях микроорганизмы не обнаруживаются, и инфекционная природа этого процесса не ясна. Проявления заболевания различны, ребенок отказывается приступать на ногу, могут появляться боли в спине, бедре или животе.
При обследовании выпрямление спины заметно ограничено. При рентгенологическом исследовании в 80% случаев выявляется сужение межпозвоночного пространства (Jansen et al., 1993). Отмечается повышенное накопление радионуклидов на уровне поражения. Заболевание следует отличать от туберкулеза позвоночника. Через 4-6 недель антибиотикотерапии у большинства детей наблюдается улучшение. Биопсия инфицированного межпозвоночного диска проводится детям с устойчивостью к антибиотикам. Последующие меры должны включать регулярные плановые рентгенологические обследования через 12-18 месяцев, чтобы подтвердить разрешение деструктивного процесса (Early et al., 2003).
