МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Ботулотоксин в медицине
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Нейроанатомия
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Пропедевтика и синдромы в неврологии
Статьи по КТ, МРТ головного мозга
Статьи по КТ, МРТ позвоночника
Шейный остеохондроз
Форум
 

Эндогенные и экзогенные токсические невропатии у ребенка

Токсические невропатии как эндогенного, так и экзогенного происхождения необычны в детстве, по крайней мере, в симптомной форме (Gamstorp, 1968; Evans, 1979).

а) Эндогенные токсические невропатии. Судя по данным электрофизиологических исследований, субклиническая невропатия нередка у пациентов с ювенильным диабетом. Десять процентов детей с хроническим сахарным диабетом имели симптомы, обусловленные периферической невропатией, связанной с диабетом (Gamstorp et al., 1966). Gallai et al. (1988) нашли уменьшенную моторную скорость проведения по п. medianus у 10%, по п. tibialis posterior у 32%, и по п. suralis у 44% из 50 юных диабетиков со средним возрастом 13 лет.

Невропатия более выражена при плохо контролируемом диабете. При сравнении подобранной по возрасту группой контроля, у мальчиков с диабетом отмечалось нарушение вибрационной чувствительности при отсутствии клинических симптомов периферической или вегетативной невропатии (Olsen et al., 1994). Умеренное нарушение функции вегетативной нервной системы было найдено у 30-50% детей с диабетом при исследовании вскоре после установления диагноза (Verrotti et al., 1995; Donaghue et al., 1996). Процент пораженных не менялся более трех лет (Donaghue et al., 1996).

В большом проспективном исследовании нервной проводимости и функции вегетативной нервной системы у детей с диабетом в 25% случаев к моменту постановки диагноза имелись снижение сенсорной скорости проведения по нерву и нарушение вегетативных функций (Solders et al., 1997). Клинически явная диабетическая невропатия, тем не менее, редка (Bastron и Thomas, 1981, Ficicioglu et al., 1994), даже при том, что исследование спинальных сенсорных вызванных потенциалов также подтвердило распространенность субклинического нарушения нервной проводимости у молодых пациентов с диабетом (Cracco et al., 1984).

Параличи черепных нервов при ювенильном диабете являются исключением. Иногда очевидна вегетативная дисфункция с желудочно-кишечными проявлениями. Неврогенная дисфункция мочевого пузыря может быть относительно распространенной, но обычно остается бессимптомной (Faerman et al., 1971). Кроме того, у детей с бессимптомным диабетом уменьшено ощущение заполнения мочевого пузыря (Barkai и Szabo, 1993). Описаны редкие случаи множественного мононеврита (Ouvrier et al., 1999).

Уремическая невропатия является также субклинической в значительном большинстве случаев. В исследовании Mentser et al. (1978) у 76% детей с уремией было значительное снижение скорости проведения по n. peroneus без других признаков невропатии. Симптомные пациенты могут испытывать расстройства чувствительности в нижних конечностях, способные развиваться в сенсомоторную полиневропатию с вялой параплегией или тетраплегией. Может наблюдаться любой тип невропатии (исключительно аксональный, аксонально-демиелинизирующий или преимущественно демиелинизирующий) (Said et al., 1983).

Встречается исключительно моторный тип уремической невропатии (McGonigle et al., 1985). Уремическая невропатия обычно полностью обратима при успешной трансплантации почки. Наблюдался случай синдрома Миллера Фишера с рецидивирующим течением и флюктуациями, с временной взаимосвязью с уремией и процедурами гемодиализа (Galassi et al., 1990).

Полиневропатия может также встречаться при гипотиреозе (Nemni et al., 1987).

Экзогенные интоксикации, вызывающие полиневропатии

б) Экзогенные токсические невропатии. Многие химические вещества способны вызывать полиневропатию. В данном случае рассматриваются лишь наиболее важные из них, в первую очередь, лекарственные препараты. Изониазид способен вызывать дистальную смешанную сенсорную и моторную невропатию вследствие вмешательства в метаболизм пиридоксина. Поэтому при лечении туберкулеза показано дополнительное лечение пиридоксином. Чрезмерные дозы пиридоксина могут вызвать сенсорную невропатию (Schaumburg et al., 1983). Винкристин — относительно частая причина невропатии у детей со злокачественными заболеваниями. Препарат вмешивается в формирование нейротубул. Утрата рефлексов, начиная с ахиллова, фактически постоянно следует за терапией винкристином.

В более тяжелых случаях развиваются парастезии, сопровождаемые сенсорным дефектом, а в дальнейшем — слабостью, которая первоначально может быть фокальной, оставаясь в дальнейшем асимметричной (Casey et al., 1973). Сильная боль в околоушной области является частой во время лечения винкристином, наблюдались и окуломоторные параличи. Острое тяжелое ухудшение может развиться у пациентов с болезнью Шарко-Мари-Тута при приеме винкристина (Igarashi et al., 1995).

Нитрофурантоин вызывает невропатию, главным образом, у детей с почечной недостаточностью. Аксональное поражение является правилом, обычно доминируют дистальные сенсорные симптомы. Дифференциальный диагноз с уремической невропатией может вызвать затруднения. Возобновление применения талидомид привело к ряду случаев токсической, главным образом сенсорной, невропатии детского возраста (Fleming et al., 2005).

Большинство лекарственных невропатий обратимо после прекращения лечения, но восстановление может быть медленным, особенно при длительной интоксикации. Токсичность фенитоина почти всегда субклиническая.

Случайные токсические невропатии из-за отравления тяжелыми металлами редки. В сельских хозяйствах инсектициды должны приниматься во внимание наряду с мышьяком. N-гексановая невропатия может быть следствием злоупотребления растворителями («нюханье клеев»), широко практикуемого среди подростков и даже детей (Korobkin et al., 1975). История нюханья клея должна рутинно выясняться в этой возрастной группе. Биопсия нерва показывает характерные изменения в виде демиелинизации с гигантскими аксонами, заполненными нейрофиламентами.

Биологические токсины редко являются причиной невропатий. Клещевой паралич наблюдается в Америке и в Австралии. Он приводит к вялому, быстро распространяющемуся параличу с поражением дыхательных мышц, и может быть смертелен, если клещ не удален. Обязателен тщательный поиск, и удаление ведет к излечению в период от нескольких часов до нескольких дней (Grattan-Smith et al., 1997). В Западной Европе паралич после укуса клеща происходит из-за боррелиоза.

- Также рекомендуем "Болевая плечевая невропатия или плексопатия у ребенка (синдром Персонейджа-Тернера, невралгическая амиотрофия)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.1.2019

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.