Гипокинезия как поражение гипоталамуса. Каудатная гиперфункция при гипокинезии
В экспериментах на животных и при стереотаксических вмешательствах у человека остановку или замедление двигательной активности наблюдали при раздражении различных структур мозга, включая бледный шар, хвостатое ядро, черную субстанцию, красное ядро и др. Однако наиболее обоснованной в настоящее время является концепция каудатной гиперфункции в генезе акинезии при паркинсонизме.
Ссылаясь на гистологически доказанное поражение гипоталамуса при паркинсонизме, а также на некоторые клинические особенности синдрома (сонливость, чувствительность к эмоциональным стимулам), Шпигель и Вицис предлагают рассматривать гипокинезию при этом заболевании как результат повреждения гипоталамического звена активирующей системы.
В большинстве упомянутых работ трактовка патогенеза акинезии основана на представлении об определенном дефиците восходящей активации на уровне подкорково-стволовых структур мозга. Противоречат ли этим представлениям указания некоторых авторов на избыточную афферентацию при паркинсонизме? Такие двигательные нарушения, как дрожание и мышечная ригидность, безусловно, должны сопровождаться усилением обратной афферентации к мозгу.
Как известно, неожиданные зрительные стимулы вызывают у больных паркинсонизмом усиление симптомов гипокинезии («застывание» перед препятствием и т. п.), что указывает на значение экстероцептивной афферентации. Наконец, существуют электрофизиологические доказательства избыточной афферентации в некоторых отделах мозга, полученные с помощью изучения зрительных вызванных потенциалов.
С этими представлениями трудно не согласиться; однако мы считаем, что они не исключают существования одновременного дефицита в других афферентных системах мозга. Сложная деятельность головного мозга предполагает одновременную обработку многочисленных и разных по своему функциональному значению афферентации. Даже в пределах однбй системы мозга — стрио-нигральной — дефицит влияний, восходящих от черной субстанции к хвостатому ядру, приводит к одновременному усилению функциональных эффектов последнего в других системах мозга.
По-видимому, каудатная гиперфункция имеет большое значение в генезе гипокинезии при паркинсонизме. Хвостатому ядру свойственна функция торможения активационных эффектов как в поведении, так и в электроэнцефалограмме, что позволяет рассматривать хвостатое ядро в ряду других структур мозга, антагонистически взаимодействующих с активирующей системой мозга.
Указанные эффекты хвостатого ядра осуществляются благодаря его блокирующему действию на неспецифическую афферентацию преимущественно на подкорково-стволовом уровне.
Особенности структурной и функциональной организации хвостатого ядра свидетельствуют об его участии в центральных механизмах афферентации, благодаря чему хвостатое ядро и реализует свои основные эффекты.
Аппликация в хвостатое ядро химических веществ, повышающих его активность у животных, приводит к развитию двигательных проявлений акинезии. В настоящее время возникновение акинезии связывают с уменьшением дофаминергического торможения неостриатума. Повреждение нигро-стриарных связей вело к снижению содержания дофамина и гомованилиновой кислоты в хвостатом ядре и к гипокинезии в контрлатеральных конечностях у обезьян, Наиболее ранним, частым и выраженным эффектом лечения препаратом 1-дофа является уменьшение гипокинезии.