Морфология гипокинезии и акинезии. Бодрствующая кома
Акинезия сопровождается однонаправленными сдвигами во многих физиологических системах организма (вегетативно-соматических, эмоционально-личностных, сомногенно-бодрственных и т. д.), характер которых позволяет предполагать, что в основе акинезии лежит не только снижение активности моторной системы, но и снижение активности поведения в более широком смысле.
В современной нейрофизиологии и психофизиологии слово «активность» употребляется чрезвычайно широко и в разных значениях. При анализе синдрома акинезии часто используется термин «психомоторная активность». Психологические и физиологические аспекты «активности» и «активации» стали особенно интенсивно разрабатываться в последние десятилетия после открытия Моруцци и Мэгуном физиологического смысла активирующей ретикулярной системы ствола мозга.
Значение неспецифических систем мозга в генезе акинезии долгое время оставалось неясным в связи с отсутствием прямых доказательств вовлечения этих систем в патологический процесс.
Патоморфологические и экспериментальные наблюдения при акинетических синдромах различной природы, в частности при синдроме акинетического мутизма, свидетельствовали об органическом поражении (опухоль, травма, инсульт и т. д.) тех или иных отделов активирующей ретикулярной системы, чаще всего на уровне покрышки варолиева моста и среднего мозга, а также других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Вопросы этиологии и клинических проявлений при акинетическом мутизме были недавно освещены в ряде работ.
Причиной «бодрствующей комы» считают функциональное выключение или отграничение теленцефальных структур. Патофизиологические явления, наблюдаемые у животного при перерезке ствола мозга на уровне среднего мозга (препарат cerveau isole» Бремера), рассматривают как аналогию акинетического синдрома. Подчеркивается значение повреждения неспецифических ретикулярных структур в генезе этого синдрома.
В то же время известные особенности апаллического синдрома («бодрствующая кома» с сохранным циклом сон—бодрствование) свидетельствуют о том, что ретикулярные структуры среднего мозга и понто-бульбарной области ствола должны быть интактными. В основе синдрома лежит, по-видимому, функциональная дезлнтеграция мозга.
Благодаря этим и другим работам внимание исследователей было привлечено к неспецифическим системам мозга в генезе акинетических синдромов. Акинетический мутизм обычно вызывается повреждением кортико-ретикулярных связей при сохранности кортико-спинальных. Кортико-ретикулярные проекции нарушаются на уровне либо мезенцефальной области, либо лобных связей. Описаны также наблюдения, в которых акинетический мутизм развился при поражении передних отделов поясной извилины.
Предлагают выделить так называемый «передний синдром акинетического мутизма», который отличается от мезенцефального или «заднего синдрома акинетического мутизма» отсутствием изменений в ритме сон—бодрствование и слабой выраженностью других двигательных нарушений.
Внимание исследователей привлекли и неспецифические системы мозга у больных с паркинсонической гипокинезией. Изучались ориентировочная реакция на стимул и ее угасание по показателям КГР, а также время двигательной реакции на стимул по данным ЭМГ у больных паркинсонизмом до и после лечения препаратом 1-дофа. После лечения обнаружены сокращение времени двигательной реакции и замедленная угасаемость КГР.
Корреляционный анализ показал, что существует отрицательная корреляция между степенью клинического улучшения и скоростью угасания ориентировочной реакции, т. е. чем больше был эффект 1-дофа, тем более неугасимой становилась ориентировочная реакция. Был подтвержден центрально обусловленный arousal-эффект 1-дофа. Указанный arousal-эффект реализуется, по мнению исследователей, через восходящую активирующую ретикулярную систему ствола.