Концепция активации при паркинсонизме. Неспецифические системы мозга при гипокинезии
Концепция «активации», или «arousal», использовалась и раньше для более целостного понимания неврологических и психологических проявлений паркинсонизма. В качестве метода измерения уровня активации Плоски, Леверта и Риклан использовали оценку сопротивления кожи.
Количественным образом оценивались также изменения личности (с помощью специальной психометрической шкалы) и степень двигательных нарушений. Был сделан вывод, что уровень активации при паркинсонизме снижен и, кроме того, обнаруживает корреляцию со степенью двигательного дефекта, с одной стороны, и с личностными изменениями — с другой.
Ссылаясь на известные работы Линдсли, а также других исследователей, эти авторы считают, что снижение уровня активации может иметь значение в генезе двигательных и эмоциональных нарушений при паркинсонизме. Таким образом, в данной работе, хотя и не были использованы методы электроэнцефалографии и полиграфии, получены результаты, в целом очень близкие тем выводам, к которым пришли мы в своих исследованиях.
По данным Хейлмена, Боуэрса, Уотсона и Грига, время реакции на стимул у больных с паркинсонической гипокинезией не отличалось от такового у здоровых лиц. В этой работе время реакции на стимул оценивалось после предъявления индифферентного и значимого стимулов, а время различий между ними использовалось как показатель состояния фазической arousal-системы. При обсуждении результатов своих исследований авторы привлекают известную идею о существовании двух систем внимания exo-evoced и auto-evoced.
Первая форма вызывается с помощью активности, исходящей извне по отношению к к мозгу, вторая — с помощью собственной активности мозга. Противоречивые данные, получаемые при исследовании времени реакции у больных паркинсонизмом, могут быть связаны с тем, что при этом заболевании более дефектной является auto-evocedсистема внимания, чем система exo-evoced. Большинство авторов, как уже говорилось, описывают десинхронизирующий эффект 1-дофа (arousal reaction).
Результаты этих исследований могут служить косвенным доказательством снижения активности системы пробуждения при паркинсонизме.
После работ Моруцци и Мэгуна стало общепризнанным, что уровень неспецифической активации зависит от функционального состояния активирующей ретикулярной системы. Описана и «таламическая активирующая система». Эти представления уже были использованы некоторыми авторами для патофизиологической интерпретации паркинсонизма. По мнению ряда авторов, патологические сдвиги на ЭЭГ больных паркинсонизмом в бодрствовании обусловлены ослаблением активирующих влияний ретикулярной формации.
Однако наличие в неспецифическом таламусе самостоятельных активирующих структур в настоящее время оспаривается, так как в экспериментах на животных с пересечением восходящих и нисходящих связей таламуса было показано, что реакция активации при раздражении таламуса реализуется через расположенные ниже структуры мезенцефалона. Тем не менее этот вопрос еще подлежит уточнению, так как приводятся доказательства наличия у человека таламическои пробуждающей системы.
В наших исследованиях синдром акинезии у больных паркинсонизмом характеризовался разнообразными сдвигами в состоянии неспецифических систем мозга, в том числе редукцией «сонных веретен» на ЭЭГ во время сна, которая указывает на изменение функционального состояния таламического уровня этих систем. В генезе упомянутых нарушений большое значение имеет изменение обычных взаимоотношений между активирующими структурами ствола и тормозными влияниями хвостатого ядра, эффект которых интегрируется в нейронных системах зрительного бугра.
Все перечисленные выше работы были посвящены изучению неспецифических систем мозга при паркинсонизме в основном с помощью ЭЭГ-исследования больных в бодрствовании, в то время как наиболее информативным является такой методический подход, при котором изучение структуры ночного сна, позволяющее дать дифференцированную оценку различным звеньям неспецифических систем мозга, дополняется ЭЭГ-исследованием на разных уровнях бодрствования.
Полученные нами данные о грубом снижении активационных эффектов на ЭЭГ во время сна у больных акинезией подтверждают представление о функциональной недостаточности активирующих систем мозга при паркинсонизме.