Пробуждающая система при паркинсонизме. Дефект системы активации при паркинсонизме
Пробуждающая система состоит из двух подсистем: фазической и тонической. Фазические arousal-реакции характеризуются коротким латерантным периодом и небольшой длительностью. Тонические arousal-реакции возникают через более продолжительный латентный период и наблюдаются более длительное время после стимуляции.
Высказано предположение, что фазические arousal-ответы опосредуются верхними отделами активирующей системы, преимущественно системой неспецифических таламических проекций; тоническая arousal-система опосредуется более низко расположенными областями восходящей ретикулярной активирующей системы ствола мозга.
Полученные нами данные о разнонаправленной динамике спонтанно- и моторно-активационных сдвигов на ЭЭГ у больных паркинсонизмом свидетельствуют, по нашему мнению, о наличии относительно самостоятельных активирующих подсистем и об их дезинтеграции при данном заболевании. По-видимому, идея о сложной, многозвеньевой функциональной организации пробуждающей системы является перспективной и отражает реальные процессы в мозге.
Ретикулярную формацию ствола мозга нельзя рассматривать как некое гомогенное образование, проявляющее какое-то единое по своей природе и локализации «неспецифическое активирующее действие». П. К. Анохин выдвинул предположение о «биологической модальности» различных состояний активации, о «специфических» активирующих эффектах (например, оборонительная, пищевая, половая, ориентировочно-исследовательская, пароксизмальная синхронизирующая активация и т. д.).
Эти представления П. К. Анохина, полученные благодаря экспериментальным исследованиям, в дальнейшем были подтверждены и развиты другими авторами. Было показано, что известная «локальность» и пригнанность неспецифической активации к определенным формам поведения достигается в значительной степени благодаря различным кортико-фугальным влияниям, регулирующим поток восходящей активации.
Снижение моторно-активационных сдвигов у больных с акинезией, возможно, отражает поражение избирательных механизмов активирующей системы, связанных с двигательной активностью и организацией действия.
Можно предположить, что снижение фазических моторно-активационных сдвигов на ЭЭГ сна при акинетических формах паркинсонизма отражает недостаточность фазической arousal-системы, которой соответствует гипофункция фазической моторной системы в клинической картине акинезии.
В основе снижения активности поведения при акинетических формах паркинсонизма лежат сложные нарушения в различных звеньях неспецифических систем мозга, которые приводят к снижению динамогенной энергетизирующей неспецифической активации с вторичным нарушением общей структуры интегративных функций мозга.
По-видимому, наиболее эффективное поведение и адекватное функционирование мозга как целого достигается при определенном «оптимуме активации». Установлено, что существует нелинейная зависимость между уровнем активации и эффективностью выполнения различных тестов у человека, эта зависимость выражается перевернутой U-образной кривой.
Путем активации происходит объединение «вегетативных и психических функций», что обеспечивает эффективность психовегетативной интеграции. В наших исследованиях было показано, что группы больных паркинсонизмом, отличающиеся от здоровых повышенным или пониженным уровнем моторно-активационных сдвигов, различаются между собой не только электроэнцефалографическими, вегетативными и эмоциональными проявлениями, но и разной структурой корреляционных связей этих параметров с уровнем активации, что говорит не только о количественных, но и о качественных различиях в организации интегративных функций мозга. Гораздо более грубые отклонения по всем параметрам (по сравнению со здоровыми) обнаруживаются у больных с низким уровнем моторно-актива-ционных сдвигов, т. е. у тех больных, у которых преобладает акинезия.
По-видимому, синдром паркинсонизма представляет собой модель, в которой значение уровня активации для отдельных мозговых систем и их интеграции в целостных формах деятельности выявляется с особой наглядностью.
Участвующий в формировании акинезии функциональный дефект в системе активации делает более понятным феномен парадоксальных кинезий при паркинсонизме. Его можно объяснить как результат избыточной активации неспецифических систем во время экстремального эмоционального возбуждения, приводящей к компенсации активационного дефицита и выравниванию нарушенных межсистемных отношений в пределах структур лим-бико-ретикулярного комплекса.