Калифорнийский энцефалит. Возбудитель и эпидемиология калифорнийского энцефалита
Калифорнийский энцефалит (КЭ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами преимущественно в Северной Америке, протекающий с общетоксическим синдромом и признаками менингоэнцефалита.
Возбудитель болезни выделен в 1943 г. W. McD Hammon и W.C. Reeves из комаров Culex tarsalis и в 1952 г от больных энцефалитом и лихорадочными заболеваниями. В 1963 г. Thomson и сотр. в штате Висконсин (США) выделили вирус La Crosse, вызывающий сходные с КЭ заболевания.
Возбудитель — California encephalitis virus (CEV) относится к роду Bunyavirus семейству Bunyaviridae и входит в состав серогруппы California и антигенного комплекса California encephalitis, включающего антигенно близкие вирусы: CEV,La Crosse virus с подвидом Snowshoe hare virus, Tahyna (Lumbo) virus, Inkoo virus, Jamestown Canyon virus, Cache Valley virus. Наибольшее число случаев энцефалита в эндемических районах связано с La Crosse virus.
Сферические вирусные частицы CEV, диаметром 80-120 нм, имеют билипидную оболочку с включенными в нее гликопротеинами и нуклеокапсид, содержащий односпиральную РНК. Различают 3 сегмента РНК: L (large)-cerMeHT, кодирующий синтез L-белков, выполняющих функцию РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы), М (тесИап)-сегмент, кодирующий синтез гликопротеинов Gpl и Gp2, обеспечивающих взаимодействие вируса с клеточными рецепторами и проникновение вириона в клетку, а также индуцирующих образование протективных гемагглютинирующих антител, и неструктурных (NS) белков; S (small)-cerMeHT, кодирующий синтез нуклеокапсидных N-протеинов, индуцирующих образование комплемент-связывающих антител.
Вирусы реплицируются в клеточных культурах (Vero), патогенны для белых мышей-сосунков, хомяков при их интрацеребральном заражении.
Калифорнийский энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром вирусов являются барсуки, белки, лисы и другие дикие животные. Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуется при кровососании инфицированных комаров. Основной переносчик — лесные комары Aedes triseriatus, у которых наблюдается трансовариальная передача вирусов.
Ае. triseriatus могут активно развиваться на окраинах городов и в пригородах, используя случайные и временные водоемы (канистры, автомобильные покрышки и проч ), что ооеспечивает формирование дополнительных очагов инфекции. Меньшую эпидемиологическую роль выполняют комары Ае. albopictus.
Заболевания с наибольшей частотой регистрируются в летний период года. Контингентами высокого риска заражения являются работающие в лесу люди, посещающие леса дети, жители городских окраин; мужчины болеют чаще, чем женщины Наиболее чувствительны к заражению дети моложе 15 лет, у которых энцефалит развивается в 4-5 раз чаще, чем у взрослых.
Очаги болезни регистрируются в центральных и западных районах США и Канады, случаи болезни отмечаются в странах Южной Америки.
После первичной репликации вируса возникает виремия, обусловливающая развитие общетоксического синдрома и диссеминацию возбудителя в центральную нервную систему. В оболочках и веществе мозга возникают отек, воспалительная инфильтрация и очаги некроза нервных клеток. У реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет.
