Энцефалит Сент-Луи. Возбудитель и эпидемиология энцефалита Сент-Луи
Энцефалит Сент-Луи (ЭС-Л) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, характеризующийся развитием общетоксического синдрома и нередко признаками серозного менингита и энцефалита.
Заболевание впервые описано в 1932-1933 гг. во время эпидемической вспышки инфекции в США (Пармин, штат Иллинойс, и Сент-Луи, штат Миссури) Возбудитель болезни выделен в долине р. Иакима (Yakima-Valley, штат Вашингтон, CIIIA)R. Muckenfuss и L.T. Webster. ЭС-Л остается одной из наиболее частых причин энцефалита в американском регионе Описано более 50 вспышек болезни с поражением более 1000 человек, преимущественно бездомных
Возбудитель — Saint-Louis encephalitis virus (SLEV) — относится к роду Flavivirus семейству Flaviviridae, входит в состав антигенной группы Ш, обладает свойствами, характерными для других флавивирусов. SLEVycjoinm к высушиванию и низким температурам, длительно сохраняется в глицерине, быстро инактивируется при нагревании выше 56 °С. Вирус вызывает цитопатический эффект в клетках куриных эмбрионов и персистирует в линиях клеток комаров. Описаны клинико-эпидемиологические различия заболеваний, вызываемых восточными и западными штаммами вирусов.
Энцефалит Сент-Луи — природно-очаговая инфекция. Естественным резервуаром вируса служат домашние и дикие птицы (преимущественно семейства воробьиных и голубиных), различные мелкие млекопитающие (еноты и др) SLEV может вызывать летальный энцефалит у лошадей. Человек является тупиковым хозяином вируса.
Кровяной трансмиссивный механизм передачи вируса реализуется при кровососании комаров рода Culex (Cx. tarsalis, Cx. pipiens, Cx. nigripalpus, Cx. quinquefasciatus). Заболеваемость регистрируется в летне-осенний период, особенно в августе-сентябре. К группам высокого риска заражения относятся лесорубы, сельские жители в эндемических районах, особенно дети; мужчины заражаются чаще женщин.
Очаги инфекции существуют в странах Северной Америки (Канада, Мексика, США), Центральной Америки (Гаити, Доминиканская Республика, Панама, Ямайка) и Южной Америки (Аргентина, Бразилия, Колумбия, Кюрасао, Суринам, Тринидад и Тобаго, Французская Гвиана).
После первичной репликации вируса в месте инокуляции развивается виремия с гематогенной диссеминацией возбудителя в различные ткани. Нейротропные свойства SLEV обеспечивают возникновение в головном мозге дистрофических и некротических изменений нейронов, нейронофагию, пролиферацию нейроглии. Характерно поражение микрососудистой сети мозга в виде полнокровия сосудов с периваскулярным отеком и кровоизлияниями, образования периваскулярных лимфоплазмоцитарных и иногда полинуклеарных инфильтратов, а также воспалительная инфильтрация мозговых оболочек.
Наиболее глубокие повреждения развиваются в коре, базальных ганглиях, в области варолиева моста, ствола, среднего и продолговатого мозга, могут поражаться нейроны спинного мозга. При аутопсии нередко выявляются дистрофические и некротические изменения в почках и других внутренних органах.
У реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет.
