Энцефалит Западного Нила. Возбудитель энцефалита западного нила
Энцефалит Западного Нила (ЭЗН) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в различных регионах Азии, Америки, Африки и Европы, протекающий в виде остролихорадочного заболевания с возможным поражением головного и спинного мозга.
Возбудитель болезни был выделен КС. Smithbum и соавт. в 1937 г. из мозга погибшего от энцефалита больного в Уганде (провинция Западный Нил). Позднее, в 1951-1954 гг. вспышки болезни были описаны в Африке, а в 1962 г — в дельте Роны во Франции. При изучении этих эпидемий была установлена их связь с сезонной миграцией диких птиц. В последующем крупные эпидемии ЭЗН возникали в ЮАР (1974 г), вспышки болезни описывались вРумынии(1996 г.),Чехии(1997 г), Италии (1998 г.), России (1999 г) и в других странах Европы, Южной Азии, в Африке (Демократическая Республика Конго, 1998 г.), в США (1999, 2001 гг.) и других странах Северной и Южной Америки Крупная эпидемия инфекции наблюдалась в 2000 г. в Израиле.
Возбудитель — West Nile encephalitis virus (WNV) относится к роду Flavivirus семейству Flaviviridae, входит в состав антигенного комплекса JE и обладает характерными для этого комплекса вирусов свойствами. Наибольшая общность установлена между WNV и распространенным в Южной Азии Kunjin virus, который рядом исследователей рассматривается как вариант WNV. В зависимости от антигенных свойств различают 2 группы штаммов вируса: па-леоарктическая группа, распространенная в Африке, на Ближнем Востоке и в Европе, и индийская группа, распространенная в Южной Азии. Исследования с помощью моноклональных антител выявили отличия африканского изолята вируса от представителей указанных групп штаммов WNV.
Энцефалит Западного Нила — природно-очаговая трансмиссивная инфекция.
Естественный резервуар вируса составляют многие виды диких птиц, сезонные миграции которых обеспечивают распространение вируса по различным континентам. Дополнительным резервуаром вируса могут служить различные млекопитающие, в том числе кошки, собаки, лошади, среди которых описаны спорадические заболевания. У зараженных птиц развивается кратковременная виремия (1-4 дня), после чего они становятся иммунными. У лошадей и кошек заболевания могут иметь летальный исход Человек является тупиковым хозяином вируса.
Кровяной трансмиссивный механизм передачи вируса осуществляется при кровососании комаров рода Culex (Сх. univitattus и Сх. molestus в Средиземноморье и на Ближнем Востоке, Сх. vishnui в Индии, Сх. pipiens в энзоотических очагах и Сх. molestus в эпизоотических очагах), которые становятся способными к инокуляции вируса со слюной примерно через 2 нед после питания кровью зараженного животного. Передача вируса при контакте человека с зараженными животными или инфицированных и здоровых животных не установлена, однако полностью не исключается заражение хищников при поедании погибших инфицированных птиц. WNV изолирован от клещей,чья роль в циркуляции вируса изучается.
Наибольшее число случаев энцефалита западного нила регистрируется в летний период года, в особенности по окончании сезона дождей, когда численность комаров достигает эпидемиологически значимого уровня. Продолжительность сезона передачи вируса увеличивается параллельно с повышением температуры воздуха.
Контингентами высокого риска заражения являются жители сельских и пригородных районов, люди, чья деятельность связана с лесом, туристы. В последнее время среди больных увеличивается доля детей.
Заболевания энцефалитом западного нила в виде спорадических случаев и локальных эпидемических вспышек с быстрым вовлечением в процесс до 50-80% жителей региона регистрируются в странах Средиземноморья, Африки, Северной и Южной Америки, на Ближнем Востоке, в Южной и Юго-Восточной Азии, в Центральной и Восточной Европе. Случаи болезни отмечены в России и южных регионах бывшего СССР.
