Эпидемиология японского энцефалита. Патогенез японского энцефалита
Японский энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром вирусов в природе являются гнездящиеся на воде птицы (цапли и др.), вторичным и наиболее значимым для человека резервуаром вируса в антропоургических очагах служат домашние свиньи. В естественной циркуляции JEV участвуют многие виды животных (рептилии, летучие мыши, обезьяны, крупный рогатый скот, собаки, лошади и др.), у которых обычно развивается бессимптомная инфекция, лишь у лошадей возникает картина тяжелой нейроинфекции, а у беременных свиней наступают аборты. Человек и лошади являются тупиковыми хозяевами вируса.
Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуется при инокуляции вируса со слюной комаров в процессе кровососания. Основным переносчиком вируса являются комары Culex tritaeniorhynchus, в передаче вируса участвуют комары Сх. bitaeniorhynchus, Cx.gelidus и некоторые другие представители этого рода.
Заболеваемость имеет выраженную сезонность, обусловленную изменениями численности популяции комаров. Наибольшее число заболеваний отмечается в умеренной климатической зоне в июле-сентябре, в субтропических регионах — в марте-октябре, в тропических районах заболевания регистрируются круглогодично. Эпидемии ЯЭ обычно развиваются в сельских очагах и чаще возникают в жаркий период после сезона дождей.
Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители и жители городских окраин, особенно в рисоводческих регионах. Наибольшей чувствительностью обладают дети моложе 15 лет, заболеваемость которых составляет до 2,5 на 10 000, у взрослых преобладают бессимптомные формы инфекции, частота которых достигает 99%.
Японский энцефалит регистрируется в 16 странах Восточной и Юго-Восточной Азии (Бангладеш, Бруней, Вьетнам, Гонконг, Индия, Индонезия, Камбоджа, Китай, Корея, Лаос, Малайзия, Мьянма, Непал, Пакистан, Сингапур, о. Тайвань, Таиланд, Филиппины, Шри-Ланка, Япония, острова Тихого Океана — Гуам, Сайпан, Торрес в Австралии др.) с населением около 2 млрд человек, среди которых ежегодно отмечается около 150 000 случаев болезни и не менее 45 000 случаев гибели детей моложе 15 лет. В результате проведения вакцинации и комплекса противоэпидемических мероприятий заболеваемость ЯЭ в Японии, Китае, Корее, на о. Тайвань и в Таиланде снизилась до спорадического уровня. Единичные случаи инфекции отмечаются в дальневосточных районах России (Приморье, Хабаровский край). В странах Европы и Америки наблюдаются завозные случаи ЯЭ.
В инкубационный период происходит местная репликация инокулированного комаром вируса с последующим развитием виремии, обусловливающей возникновение общетоксических сипмтомов, которыми у большинства инфицированных людей проявления болезни могут ограничиваться. В случаях гематогенной диссеминации вирус из сосудов проникает в паренхиму головного мозга, где вследствие нейротропности поражает нервные клетки, распространяясь из разрушенных клеток в неифицированные, и может повторно выходить в кровь. Характер и глубина поражения нервной ткани в значительной мере зависят от степени нейротропности штамма вируса и возраста пациента. В эксперименте установлена большая чувствительность к вирусу незрелых нейронов, с чем может быть связана большая частота и тяжесть неврологических поражений в клинике ЯЭ у детей и подростков. Экспериментально показано, что клетками-мишенями для JEV являются Т-лимфоциты и мононуклеары периферической крови, в которых вирус может сохраняться и после реактивации обусловливать возникновение рецидивов болезни. В генезе поражений нервной ткани большая роль отводится иммунопатологическим процессам.
Морфологические изменения характеризуются диффузными сосудистыми поражениями центральной нервной системы, нервных ганглиев и внутренних органов. Характерны отек ткани и оболочек мозга, повышенное кровенаполнение и дилатация мелких кровеносных сосудов с возникновением очаговых кровоизлияний в мозговые оболочки и вещество мозга. Наиболее значительные повреждения развиваются в теменной области, в области зрительных бугров, базальньгх ганглиев, перивентрикулярной зоны и ствола мозга. В стриарных образованиях формируются очаги размягчения и кровоизлияния. Гистологические исследования выявляют пролиферацию эндотелия сосудов и периваскулярную инфильтрацию, деструкцию нервных клеток с участками выпадений нейронов коры мозга, особенно в лобных отделах. В периваскулярных инфильтратах преобладают Т-лимфоциты и макрофаги, а их содержание в цереброспинальной жидкости часто выше, чем в периферической крови. В отдельных участках обнаруживается нейроглиофагоцитоз, формируются глиальные узелки, а в период обратного развития болезни образуется губкообразная дегенерация ткани мозга. Множественные сосудистые расстройства, кровоизлияния и дистрофия тканей обнаруживаются в паренхиматозных органах и слизистой оболочке пищеварительного тракта.
У реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет.
