Клиника японского энцефалита. Прогноз японского энцефалита
Инкубационный период составляет 5-14 дней.
Болезнь развивается как правило остро, без выраженных продромальных явлений. В начальный период болезни обычно наблюдается внезапный подъем температуры тела до 39-40 °С и даже 41 °С, сохраняющийся в течение 1-1,5 нед. Лихорадка сопровождается ознобом, сильной головной болью, особено в лобной области, болями в поясничной области, животе и конечностях, тошнотой и часто повторной рвотой. В ранние, сроки болезни больные становятся заторможенными, дезориентированными, часто возникают расстройства личности, делириозный синдром, бред, психомоторное возбуждение и потеря сознания.
В острый период характерна общая болезненность мышц и нервных стволов конечностеи. При осмотре отмечается гиперемия и пастозность лица, верхних отделов груди и склер, повышенная потливость. Характерна тахикардия до 120-140 уд. в 1 мин, повышение АД.
В этот периоду многих больных выявляются ригидность мышц затылка, гиперемия и отек диска зрительного нерва и другие признаки церебральной гипертензии. Сухожильные рефлексы могут как повышаться, так и понижаться, обычно становится положительным симптом Бабинского.
В период разгара клинической картины с 3-4-го дня болезни возникают и быстро прогрессируют симптомы очагового поражения центральной нервной системы, нарастает угнетение сознания с развитием сопора и комы. В связи с повышением мышечного тонуса пирамидного и экстрапирамидного характера больные принимают в постели вынужденное положение.
Характерным проявлением японского энцефалита являются двигательные расстройства в виде гиперкинезов мышц лица, верхних и нижних конечностей, в тяжелых случаях развиваются клонические или тонические судороги. У части больных наблюдается стереотипия с повторением одного и того же движения, возможна каталепсия. Часто отмечаются центральные парезы лицевого нерва. Описаны случаи корковой слепоты.
При благоприятном течении болезни двигательные расстройства восстанавливаются по мере улучшения состояния больного. В отдельных случаях у детей описаны рецидивы заболевания.
В гемограмме больных в этот период выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 15X10 9/л, лимфо- и эозинопения, умеренное повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости, давление которой повышено, определяется небольшой лимфоцитарный плеоцитоз (до 20-50 клеток в 1 мкл) и незначительная гиперпротеинорахия.
На ЭЭГ определяется диффузная дельта-волновая активность, частые пики и признаки судорожной активности. МРТ и КТ выявляют отек белого вещества головного и спинного мозга, аномальные сигналы в области таламуса, среднего отдела и ствола мозга, мозжечка и гиппокампа.
В период реконвалесценции (4-7-янедели болезни) температура снижается до субфебрильной или нормальной, неврологические симптомы медленно регрессируют, но у значительной части больных длительно сохраняются психические нарушения, гемипарезы, судороги, мышечная слабость, дискоординация движений.
Заболевание нередко сопровождается вторичными инфекционными осложнениям и в виде пневмонии, воспалительных процессов в мочевыделительной системе, стоматитов, пролежней. У беременных в I и II триместрах могут наблюдаться аборты.
У 1/3 реконвалесцентов в течение 1-5 лет могут сохраняться остаточные явления в виде психических расстройств, снижения интеллекта, судорог мышц и гиперкинезов и другие инвалидизирующие нарушения.
Летальность высокая, колеблется от 25% до 60% и более у детей и пожилых лиц. Смерть обычно наступает в течение первой недели болезни на фоне комы, бульбарных нарушений и судорожных приступов. У 1/3 реконвалесцентов сохраняются стойкие неврологические или психические расстройства.
