Клиника и диагностика энцефалита западного нила. Лечение энцефалита Западного Нила
После инокуляции и первичной репликации WNV развивается виремия, обусловливающая возникновение общетоксического синдрома. Вследствие гематогенной диссеминащш вируса и его тропности к эндотелию у части больных могут возникать дистрофические и воспалительные поражения печени, нарушение проницаемости сосудистой стенки и кровоизлияния в различные органы и ткани. У части больных проявляются нейротропные свойства вируса, приводящие к развитию воспалительных изменений в головном и спинном мозге и мозговых оболочках. Имеются указания на возможность персистирования вируса в организме человека на протяжении 1-2 мес.
У реконвалесцентов энцефалита западного нила формируется стойкий иммунитет.
Инкубационный период составляет 3-5 (иногда 10-15) дней. У большинства инфицированных лиц развивается субклиническая инфекция документируемая при сероэпидемиологических исследованиях. Манифестные случаи обычно протекают благоприятно в виде остролихорадочного заболевания.
Начальный период болезни развивается остро, часто внезапно, с быстрым повышением температуры тела до фебрильного уровня, появлением головной боли, ретроорбитальных болей, резкой слабости, тошноты, рвоты, разлитых умеренно выраженных артралгий и миалгий, дискомфорта за грудиной.
Осмотр больных часто выявляет гиперемию конъюнктив и слизистой оболочки глотки. Характерным симптомом болезни является сыпь, которая появляется в первые дни заболевания вначале на туловище, затем распространяется на конечности, имеет макулопапулезный характер. Элементы сыпи четко очерчены, не сливаются и разрешаются через неделю без шелушения кожи, что отличает их от коревой экзантемы.
У большей части пациентов с первых дней болезни увеличиваются периферические лимфатические узлы в различных группах, в половине случаев выявляется увеличение размеров печени и селезенки. Отмечается тенденция к артериальной гипотонии, выявляются ЭКГ-признаки гипоксии миокарда, нарушения атриовентрикулярной проводимости. В ряде случаев наблюдается расстройство стула (задержка или учащение).
В половине случаев в лихорадочный период выявляют умеренно выраженные менингеальные симптомы, сопровождаемые лимфоцитарным плеоцитозом (100-300 клеток в 1 мкл) и незначительной гиперпротеинорахией.
В редких случаях развивается картина энцефалита с разнообразной многоочаговой неврологической симптоматикой, расстройством сознания, бессонницей, нарушением памяти и психическим угнетением.
Известны случаи развития тяжелого гепатита и выраженного геморрагического синдрома.
В гемограмме большей части больных выявляется тенденция к лейкопении, относительный лимфоцитоз. В случаях гепатита отмечаются повышение активности трансаминаз, нарушения коагуляции крови.
Прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко и чаще обусловлены неспецифическими осложнениями (пневмония и др.).
Клиническая диагностика основана на анализе комплекса клинико-эпидемиологических данных (возникновение острого лихорадочного заболевания с распространенными миалгиями, артралгиями, полилимфаденопатией, преходящей сыпью и менингеальными симптомами у пациента из эндемического очага в сезон передачи возбудителя). Дифференциальную диагностику проводят с другими арбовирусными лихорадочными заболеваниями, корью, ОРВИ.
Верификация диагноза достигается путем изоляции WNV из крови или цереброспинальной жидкости, взятых в лихорадочный (виремический) период, при интрацеребраль-ном заражении белых мышей-сосунков, использовании клеточных линий млекопитающих или комаров с последующей идентификацией вируса иммунофлюоресцентным методом с применением моноклональных антител к WNV.
Серологическая диагностика проводится с помощью исследования парных сывороток в РТГА, РСК и РН. Для исключения перекрестных реакций с родственными вирусами комплекса JE часто используют обнаружение специфических антител класса IgM в ИФА с параллельным изучением РТГА.
Специфическая терапия не разработана, больным проводят патогенетическое лечение.
Основой противоэпидемических мероприятий является борьба с комарами.
В связи с благоприятным течением болезни разработка вакцины считалась экономически нецелесообразной, однако в 2002 г. в США начаты испытания генно-инженерной вакцины, основанной на использовании ослабленного WNV и генетически модифицированного Dengue virus.
