Гестационная трофобластическая болезнь относится к спектру взаимосвязанных, но гистологически разл. опухолей, происходящих из плаценты (табл. 1) (Hui, 2014). Эти заболевания характеризуются надежным опухолевым маркером, которым является β-ХГЧ, и имеют разл. тенденции к местной инвазии и распространению.
Гестационные трофобластические новообразования или злокачественные трофобластические опухоли (ЗТО) относятся к злокачественным формам гестационной трофобластической болезни. Эти опухоли требуют соответствующего стадирования и, как правило, благоприятно реагируют на XT. Чаще всего гестационное трофобластическое новообразование развивается после пузырного заноса, но может следовать за любой беременностью.
Прогноз для большинства случаев гестационного трофобластического новообразования благоприятный, и пациентки в большинстве случаев излечиваются даже при распространенных метастазах. Перспективы сохранения фертильности и успешного последующего исхода беременности многообещающие (Vargas, 2014; Wong, 2014). Следовательно, несмотря на редкость гестационной трофобластической болезни, при этом высокой частотой излечения больных, клиницисты должны быть знакомы с ее клинической картиной, диагностикой и лечением.
а) Эпидемиология и факторы риска. Заболеваемость гестационной трофобластической болезнью оставалась довольно постоянной, и число случаев составляло 1-2:1000 родов в Северной Америке и Европе (Eysbouts, 2016; Gockley, 2016; Lybol, 2011). Хотя исторически в некоторых частях Азии отмечались более высокие показатели заболеваемости, некоторые из этих различий могут отражать расхождения между сбором данных по населению и больницам (Chong, 1999; Kim, 2004; Matsui, 2003). Также частично связаны с этим улучшение социально-экономических условий и изменения в питании.
Тем не менее повышенная заболеваемость действительно отмечена в некоторых группах населения Юго-Восточной Азии, а также среди латиноамериканцев и коренных американцев, живущих в США (Drake, 2006; Smith, 2003; Tham, 2003).
Возраст матери в верхнем и нижнем экстремальном значении несет в себе более высокий риск развития гестационной трофобластической болезни (Gockley, 2016). Эта связь значительно больше для случаев полного пузырного заноса, тогда как риск частичного пузырного заноса с возрастом изменяется относительно мало. Одно из объяснений связано с яйцеклетками пожилых женщин, имеющих более высокие показатели аномального оплодотворения. Точно так же с большим риском был связан более пожилой возраст отца (La Vecchia, 1984; Parazzini, 1986).
История предыдущих неудачных беременностей также повышает риск развития гестационной трофобластической болезни. Напр., самопроизвольный аборт минимум в 2 раза повышает риск последующего пузырного заноса (Parazzini, 1991). Что еще более важно, личный анамнез гестационной трофобластической болезни увеличивает риск развития пузырного заноса при последующей беременности по крайней мере в 10 раз.
Вероятность повторного пузырного заноса составляет 1%, и в большинстве случаев она отражает тот же тип заноса, что и предыдущая беременность (Garrett, 2008; Sebire, 2003). Кроме того, после двух эпизодов пузырного заноса 23% последующих беременностей приводят к др. пузырному заносу (Berkowitz, 1998). По этой причине женщины с предшествующим анамнезом гестационной трофобластической болезни должны проходить УЗИ в I триместре беременности при последующих беременностях. Семейные пузырные заносы, однако, редки (Fallahian, 2003).
Из др. факторов риска использование КОК было связано с повышенным риском развития гестационной трофобластической болезни. В частности, предшествующее использование КОК примерно удваивает риск, а более длительная продолжительность использования также положительно коррелирует с риском (Palmer, 1999; Parazzini, 2002). Более того, отмечено, что женщины, применявшие КОК во время цикла, в котором наступила беременность, имеют более высокий риск (в некоторых, но не во всех исследованиях) (Costa, 2006; Palmer, 1999).
Многие из этих ассоциаций не всегда м.б. объяснены из-за путаницы факторов, отличных от причины развития гестационной трофобластической болезни (Parazzini, 2002).
Некоторые эпидемиологические характеристики заметно различаются между полными и частичными заносами. Напр., дефицит витамина А и низкое потребление каротина с пищей связаны только с более высоким риском развития полных заносов (Berkowitz, 1985, 1995; Parazzini, 1988). Частичные заносы были ассоциированы с более высоким уровнем образования, курением, нерегулярными менструальными циклами и акушерскими анамнезами, в которых предыдущие роды завершались появлением младенцев только мужского пола (Berkowitz, 1995; Parazzini, 1986).
