а) Роль врача-стоматолога в программе контроля над кариесом. Здоровье полости рта является неотъемлемым компонентом общего здоровья человека. Для его поддержания необходимо постоянное взаимодействие между врачом-стоматологом и пациентом, включающее все аспекты ухода за полостью рта, предоставляемые комплексным, постоянно доступным, скоординированным и ориентированным на семью образом. Развитие кариеса в раннем возрасте можно предотвратить, обратившись к врачу-стоматологу.

Вот почему первое стоматологическое обследование ребенка должно произойти в период 6-12 мес. жизни, когда кариес еще не успел развиться. Рипа в своем сообщении в Субкомитет здоровья полости рта коалиции «Здоровая мать — здоровый ребенок» утверждает, что «необходимо уделять должное внимание Программе обучения основного населения страны, направленной на просвещение людей относительно «грудного» кариеса». Эта программа должна включать прямой контакт с беременными, родителями и другими категориями населения.

Хотя здоровье полости рта связано не только со здоровыми зубами, многие дети страдают именно из-за активного и неконтролируемого кариеса. Согласно докладу Генерального хирурга Соединенных Штатов по здоровью полости рта американцев, опубликованному в мае 2000 г., кариес является самым распространенным хроническим заболеванием детского возраста. В течение последних 60 лет мы видим, что понимание здоровья полости рта развивается из узкого внимания к зубам и десне к признанию того, что рот является центром жизненно важных тканей и функций, которые имеют решающее значение для общего состояния здоровья и благополучия на протяжении всей жизни.

Рот — это зеркало состояния организма, которое работает как доступная модель для изучения других тканей и органов. Рот — потенциальный источник патологии, который может влиять на другие системы и органы, но также является предметом для обширных будущих исследований. Кариес встречается в 5 раз чаще, чем астма, и в 7 раз чаще, чем сенная лихорадка. Эти статистические данные были подтверждены докладом Генерального хирурга Соединенных Штатов в 2010 г..

Кроме того, как отметили Эдельштейн и Дуглас, кариес не проходит самостоятельно, как простуда, и не поддается лечению простым курсом антибиотиков, как ушная инфекция. После анализа данных Национального опроса по вопросам здравоохранения, проводимого с 1993 по 1996 г., Ньюачек и соавт. пришли к выводу, что стоматологическая помощь наиболее распространенная неудовлетворенная потребность в области здравоохранения среди американских детей.

Хотя существуют эффективные методы профилактики и лечения заболеваний зубов, потребность в лечении, особенно у детей, по-видимому, не уменьшается.

Гифт подсчитал, что 51 млн школьных часов в год теряется в Соединенных Штатах из-за заболеваний, связанных с зубами.

б) Этиология кариеса. Развитие кариеса можно рассматривать как непрерывный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали органическими кислотами микробного происхождения и последующую реминерализацию компонентами слюны (или медикаментозными препаратами), но при которых общая среда полости рта несбалансирована в отношении деминерализации. На степень уязвимости зуба влияет несколько факторов.

Сегодня все эксперты по кариесу зубов в целом согласны с тем, что это инфекционное заболевание, и что на его инициирование и прогрессирование влияют многие факторы. Известно, что заболевание требует наличия индивидуума (зуб в полости рта), диетического субстрата и кислотообразующих бактерий. Слюна (также считается компонентом индивидуума), субстрат и бактерии образуют биопленку (бляшку), которая прилипает к поверхности зуба. Со временем присутствие субстрата служит питательным веществом для бактерий, а бактерии продуцируют кислоты, которые деминерализуют зуб.

Ток слюны, ее состав, буферные системы и реминерализационная способность также признаны критическими факторами, которые влияют и в какой-то мере регулируют прогрессирование и регрессирование болезни. Если среда полости рта сбалансирована и благоприятна, слюна может способствовать укреплению зуба, поставляя компоненты, которые, как известно, помогают создать прочную структуру апатита. Если среда полости рта неблагоприятна (слишком часто вырабатывается кислота в больших количествах), адекватный ток слюны может помочь разбавить и буферизовать кислоту и тем самым замедлить скорость повреждения зуба или даже ликвидировать его.

Показано, что критический pH для растворения эмали составляет около 5,5. Как только процесс достигает дентина, растворение может происходить при значительно более высоком pH. Кроме того, мы знаем о многих анатомических, поведенческих, диетических, генетических, социальных, культурных, социально-экономических и терапевтических факторах, которые могут оказать значительное влияние на активность кариеса благоприятно или неблагоприятно.

Кариес зубов — заболевание, которое можно предотвратить; оно обычно начинается в эмали и медленно прогрессирует на ранних стадиях. Острейший кариес является исключением из типичного течения заболевания и обсуждается позже. Образование полости в зубе является поздней стадией развития заболевания. Перед этим прогрессирование кариеса может быть приостановлено. Даже после образования полости, если пульпа еще не вовлечена и если полость достаточно открыта для самоочищения (без бляшки), кариозный процесс может приостановиться.

При приостановившемся кариесе коронка зуба, как правило, значительно разрушена, оставшийся обнаженный дентин твердый и очень темный, нет никаких признаков повреждения пульпы, и пациент не жалуется на боль.

Мы также должны подчеркнуть, что реставрация зуба, пораженного кариесом, не излечивает болезнь. Если неблагоприятная среда полости рта, которая привела к образованию полости, сохраняется, кариес будет прогрессировать, и с течением времени понадобится больше реставраций. Лечение инфекции полости рта путем сокращения количества кариесогенных микроорганизмов и создания благоприятной среды полости рта для содействия реминерализации структуры зуба со временем поможет остановить кариозный процесс и ограничить заболевание.

Лечение кариеса в настоящее время требует большого внимания самого пациента и полагается на соблюдение им рекомендаций врача.

Небольшое количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей и некоторых штаммов сарцин, способно произвести достаточно кислоты для деминерализации твердых тканей зуба. В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариес-продуцирующим микроорганизмом. Леше провел обширный обзор литературы, посвященной этиологии кариеса. Он заключил, что человеческими одонтопатогенами являются Streptococcus mutans, возможно Streptococcus sobrinus и лактобациллы.

Автор также установил, что наиболее значимое свойство Streptococcus mutans — кислотообразование, что напрямую связано с его кариесогенностью. Другие кислотообразующие виды, такие как Streptococcus sobrinus, имеют большее значение для развития кариеса на гладких поверхностях и, возможно, связаны с развитием распространенного прогрессирующего кариеса (rampant caries). Леше заключил, что методики лечения, направленные на борьбу с колонизацией Streptococcus mutans, могут иметь абсолютное влияние на развитие кариеса.

Ван и соавт. опубликовали серию из трех статей, в которых сообщается о 111 младенцах, которых они наблюдали в возрасте до 2 лет. Исследователи обнаружили колонизации Streptococcus mutans у 3-месячных младенцев, а более 50% младенцев-были инфицированы в возрасте 6 мес. К 24-месячному возрасту 84% детей имели бактериальные колонии.

Исследования Дэйви и Роджерса, а также Берковица и Джонса подтвердили, что Streptococcus mutans передается перорально от матери к младенцу, тогда как Браун и соавт. установили определенную зависимость между количеством Streptococcus mutans в полости рта матери и ребенка.

Результаты исследований Кёлера и соавт. показали, что уменьшение количества Streptococcus mutans в полости рта матери задерживает колонизацию ими полости рта ребенка. Они также установили, что среди детей, имевших в полости рта Streptococcus mutans, к 3 годам жизни 52% страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных Streptococcus mutans, только у 3% это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Кофилд определил возраст (19-33 мес.), когда большинство детей приобретают кариесогенные микроорганизмы, и назвал его «окном инфицирования». Чаще всего источником микроорганизмов является мать ребенка.

Мать была самым распространенным источником передачи бактерий ребенку. В группе из 122 детей в возрасте 6-24 мес. Мохан и соавт. обнаружили оральную колонизацию Streptococcus mutans у 20% детей в возрасте до 14 мес.. Кроме того, модели логистической регрессии, которые контролировались как по возрасту, так и по количеству зубов показали, что дети, употреблявшие подслащенные напитки из своих бутылочек, в 4 раза чаще имели Streptococcus mutans, чем дети, которые употребляли только молоко.

Все эксперты согласны с тем, что чем раньше происходит заражение полости рта Streptococcus mutans, тем выше риск развития кариеса.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют pH 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете, который представляет собой плотно прикрепленную к тканям зуба массу, содержащую органические азотсодержащие соединения и микроорганизмы. Зубной налет образуется на всех зубах и на всех предрасположенных и иммунных к кариесу зонах. Эта тонкая пленка, покрывающая в первую очередь предрасположенные участки зубов, была удостоена внимания ученых после того, как была предложена химико-паразитарная теория развития кариеса.

В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний. Разрабатываются химические методы контроля над образованием зубного налета. Кислоты, инициирующие кариозный процесс, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Так как наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15 мкм (рис. 1). Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали, которое выглядит как белое пятно.

Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что в итоге приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя эмали и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой эмали остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией.

Время, необходимое для реминерализации (для замещения гидроксиапатита, утраченного в процессе деминерализации), определяется «возрастом» зубного налета, природой потребляемых углеводов, а также наличием или отсутствием фторидов. Например, предполагается, что если зубной налет образовался в пределах 12 ч, то эмаль, деминерализованная в результате единичного употребления сахарозы, будет реминерализована слюной в течение 10 мин. А для восстановления поврежденной эмали при потреблении того же количества сахарозы в присутствии застарелого налета (48 ч и более) потребуется не менее 4 ч. Как рассмотрено далее в данной главе, на реминерализацию благоприятно влияют фториды.

Они не только ускоряют реминерализацию слюной, но и формируют фторгидроксиапатит, увеличивающий резистентность реминерализованной эмали к последующему воздействию кислот. Фторид также имеет антимикробное действие.

в) Распространенность кариеса среди детей дошкольного возраста. Эдельштейн и Тынаров установили, что 30,5% из 200 обследованных ими детей имели кариозные полости, выявляемые визуально или на рентгенограммах. Эти дети были набраны из частной детской стоматологической клиники и варьировались в возрасте от 5 мес. до 5 лет 11 мес. (в среднем, 3 года 8 мес.). Несколько других исследований в Соединенных Штатах свидетельствуют о распространенности кариеса у детей в возрасте 4 лет и ниже в пределах 38-49%.

В целом, другие сообщения о распространенности кариеса среди детей в разных частях мира сопоставимы с приведенными выше. Одной из особенностей распространенности кариеса в Соединенных Штатах и во всем мире является то, что дети из семей низкого социально-экономического положения имеют большую распространенность кариеса, нежели их сверстники из семей более высокого социально-экономического уровня.

Варгас и соавт. сообщили, что у 27,4% из 3889 обследованных детей в возрасте 2-5 лет имелся хотя бы один кариозный или запломбированный временный зуб. Эти дети входили в группу обследованных во время Третьего национального исследования здоровья и питания (NHANES Шб 1988-1994). Из них мальчики составляли 51,4%, девочки — 48,6%. По этническому составу обследование детей распределилось следующим образом: белые (кроме латиноамериканцев) — 64,1%, чернокожие американцы — 16%, латиноамериканцы — 9,5% и представители других этнических групп — 10,4%. Пациенты также подразделялись на четыре группы в зависимости от величины семейного дохода (от низкого до высокого): 27,9, 25,5, 21,6 и 24,9% соответственно.

Гринвелл и соавт., проведя многократные обследования 317 пациентов, страдающих кариесом, в течение 7,8 лет, сделали ряд интересных замечаний. Так, они обнаружили, что у 80% детей, не имевших кариеса во временном прикусе, это заболевание развивалось и в период смены зубов. У детей, у которых наблюдался кариес в фиссурах и естественных углублениях, чаще обнаруживался кариес гладких поверхностей, чем у детей, не имевших кариеса. У 57% пациентов с апроксимальным кариесом временных моляров в период смены зубов на контактных поверхностях временных моляров развивались дополнительные полости.

Дети, имевшие кариес вестибулярных и оральных поверхностей зуба («грудной» кариес), находились в группе наибольшего риска формирования дополнительных кариозных полостей. Авторы также определили три уровня восприимчивости детей к кариесу: 1-й уровень — отсутствие кариеса, 2-й — кариес фиссур и ямок, 3-й уровень — развитие апроксимального кариеса моляров.

г) Распространенность кариеса среди школьников. Дополнительные данные исследования Варгаса и коллег, представленного выше, выявили, что у 61% обследованных детей 6-12 лет имелся хотя бы один кариозный или запломбированный временный зуб. Более того, из 4116 обследованных детей 6-14-летнего возраста 40%, а из 1383 детей в возрасте 15-18 лет 89,8% имели как минимум один кариозный или запломбированный постоянный зуб. Так же, как и при обследовании детей дошкольного возраста, все обследуемые школьники разделялись на группы по этнической и социальной принадлежности.

Эти данные, наряду с другими, ясно указывает на то, что, несмотря на успехи, достигнутые при помощи различных профилактических программ, проблема кариеса зубов остается одной из важнейших задач в детской стоматологии.

д) Множественный кариес. В настоящее время не существует единого мнения о природе множественнного кариеса и его клинической картине. Однако известно, что заболевание, обозначаемое как «множественнный кариес», появилось относительно недавно. Множественнный кариес был описан Массер, который определил его как «внезапно возникающий, распространенный, быстро развивающийся кариозный процесс, рано вовлекающий пульпу и поражающий зубы, считающиеся устойчивыми к обычному кариесу».

Нет доказательств тому, что множественный кариес развивается по иному механизму и поражает лишь зубы с нарушениями формы и структуры. Напротив, эта форма кариеса может возникать внезапно на зубах, которые в течение многих лет были устойчивыми к развитию кариеса. Определенные факторы усиливают кариозный процесс до такой степени, что он становится неконтролируемым. Такой процесс и получил название множественный кариес.

При обнаружении большого количества кариозных повреждений следует определить, обусловлено ли это высокой предрасположенностью и множественным кариесом, возникшим внезапно, или многолетней неадекватной стоматологической помощью. Особенно подвержены развитию острого кариеса подростки, хотя данное состояние наблюдается в любом возрасте (рис. 2).

Существуют доказательства влияния эмоциональных расстройств на развитие множественного кариеса. У пациентов (детей и взрослых) с множественным кариесом часто наблюдаются депрессии, страх, неудовлетворение достигнутым, протест против отношений в семье, комплекс неполноценности, травмирующие школьные впечатления, продолжительное общее напряжение и беспокойство. Так как подростковый возраст считается эмоционально трудным периодом, распространенность острого кариеса в данной возрастной группе подтверждает эту теорию. Эмоциональные расстройства могут стать причиной чрезмерного потребления сладостей или еды между основными приемами пищи, что ускоряет развитие кариеса.

Наряду с этим нередко наблюдается гипосаливация пациентов, получающих лучевую терапию в области головы и шеи, что ставит их в группу риска развития тяжелых форм кариеса.

е) Кариес временных зубов, бутылочный кариес. Американская ассоциация детской стоматологии (AAPD) определяет кариес раннего детского возраста как наличие одного или нескольких пораженных кариесом зубов (с полостью или без полости), удаленных зубов (в результате осложнений кариеса) или запломбированных поверхностей зубов в любом временном зубе у ребенка 71 мес. или младше. AAPD также указывает, что у детей в возрасте до 3 лет любые признаки кариеса на гладких поверхностях свидетельствуют о тяжелом кариесе раннего детского возраста.

Исследования показывают, что грудное вскармливание у младенцев имеет много преимуществ и не связано эпидемиологически с кариесом в отсутствие других факторов, таких как плохая гигиена полости рта или углеводная диета. S-ECC часто сопровождается частым ночным кормлением бутылочкой с молоком. Грудное вскармливание более 7 р/день после 12-месячного возраста связано с повышенным риском развития раннего кариеса. Ночное кормление ребенка из бутылочки соком, частый прием сахаросодержащих напитков и перекусы между основными приемами пищи, повышают риск развития кариеса. В последние годы получил признание тот факт, что кормление детей из бутылочки в том возрасте, когда ребенка следует приучать к твердой пище, может привести к развитию раннего и множественного кариеса.

Внешний вид зубов у детей с ранним кариесом 2, 3 и 4 лет типичен и имеет определенные признаки. Наблюдается раннее поражение кариесом верхних фронтальных зубов, верхних и нижних первых временных моляров и нижних клыков (рис. 3). Нижние резцы обычно остаются интактными. При беседе с родителями обычно выявляется характерный фактор: ребенка укладывают спать днем или ночью и дают бутылочку с молоком или напитком, содержащим углеводы. Ребенок засыпает, а молоко (или сладкий напиток) разливается на верхние фронтальные зубы. Жидкость, содержащая углеводы, представляет собой отличную питательную среду для кислотообразующих микроорганизмов. Кроме того, во время сна снижено слюноотделение и замедлено удаление жидкости из полости рта.

AAPD одобряет политическое заявление Американской академии педиатрии (ААР) о грудном вскармливании и использовании человеческого молока. В этом заявлении говорится о том, что «грудное вскармливание обеспечивает здоровье, биологическое и психосоциальное развитие ребенка». Тем не менее обе организации не рекомендуют длительное или чрезмерное вскармливание ребенка (от груди или из бутылочки) и поощряют соответствующие меры гигиены полости рта у младенцев.

Имеются значительные экспериментальные данные на животных моделях, чтобы предположить, что некоторые молочные продукты, такие как коровье молоко и сыр, а также грудное человеческое молоко, не являются кариесогенными и могут фактически быть защитными агентами для структуры зубов и способствовать реминерализации при определенных условиях. Подобные эксперименты показывают, что многие детские смеси с добавлением рафинированных пищевых добавок способствуют развитию кариеса. Еще многое предстоит узнать о прогрессировании кариеса как в более типичной форме, так и при множественном кариесе. Разумно советовать родителям соблюдать качественную гигиену полости рта ребенка и избегать неправильных привычек питания, связанных с развитием тяжелого кариеса раннего детского возраста.

ж) Вторичные факторы, влияющие на развитие кариеса:

1. Слюна. Хотя слюна была описана в разделе этиологии ранее как компонент защитных свойств хозяина против действия кариесогенных факторов, роль слюны в целом уникальна. Дальнейшее обсуждение заслуживает рассмотрения в отношении его влияния на несколько аспектов кариозного процесса, которые могут способствовать созданию благоприятных условий для борьбы с этим заболеванием. Любой пациент с дефицитом слюны, вне зависимости от этиологии данного состояния, имеет повышенный риск развития кариеса.

Доказано, что кариозный процесс до определенной степени контролируется естественными защитными механизмами полости рта, связанными со слюной. Многие исследователи изучали различные свойства слюны, чтобы определить их влияние на кариозный процесс, и пришли к выводу, что наиболее важную роль играет pH слюны, кислотнонейтрализующей способности и содержанию кальция, фтора и фосфора. Кроме того, большое значение имеют количество и вязкость слюны. Нормальное слюноотделение способствует растворению пищевых остатков, на которых размножаются микроорганизмы. Все известные характеристики слюны в определенной степени связаны с развитием кариеса.

Слюна секретируется тремя парами крупных слюнных желез — поднижнечелюстными, подъязычными и околоушными. Существуют также мелкие железы, секретирующие слизь, расположенные на слизистой оболочке щек и губ. Каждая из них имеет свой выводной проток. Слюнные железы контролируются вегетативной нервной системой, они получают как парасимпатическую, так и симпатическую иннервацию. Стимуляция как парасимпатических (барабанной струны), так и симпатических волокон поднижнечелюстной и подъязычной желез приводит к выделению слюны. Секрет, выделяющийся при парасимпатической стимуляции, обильный и жидкий. Симпатическая стимуляция вызывает выделение небольшого количества густого, вязкого секрета, богатого муцином.

Стимуляция парасимпатических волокон околоушной слюнной железы приводит к обильному выделению жидкого секрета, в то время как ее симпатическая стимуляция не приводит к секреции.

- Недостаток слюны. Снижение слюноотделения может быть временным или постоянным. При небольшом уменьшении количества слюны ткани полости рта могут выглядеть нормальными. Сильное снижение слюноотделения или его полное отсутствие приводит к образованию «септического рта» с острейшим кариесом (рис. 4). Кроме разрушения зубов, при этом состоянии наблюдается сухость и трещины на губах, трещины в углах рта, жжение и болезненность слизистой оболочки, образование корок на языке и нёбе, а иногда — парестезии языка или слизистой оболочки полости рта. Зачастую первый симптом недостаточного слюноотделения — прогрессирующее разрушение зубов, нередко до невосстанавливаемого состояния.

Существуют различные причины снижения слюноотделения. Приобретенная дисфункция слюнных желез может быть следствием психических или эмоциональных нарушений и носит временный или постоянный характер. Паротит в острой стадии может вызвать временное снижение слюноотделения. Иммунные нарушения, такие как синдром Шегрена, генетически обусловленные состояния (например, ангидротическая эктодермальная дисплазия), вызывают ксеростомию. Онкологические больные после лучевой терапии тоже зачастую страдают от ксеростомии. У пациентов с недостаточным слюноотделением наблюдается интенсивный или острейший кариес. У пациентов с повышенным слюноотделением, напротив, наблюдается относительное отсутствие кариеса.

Если у пациента нет сопутствующей патологии или условий, которые могут вызвать гипосаливацию, и если клиницист замечает небольшой «фонтан» слюны в полости рта во время обследования, неразумно предполагать, что у пациента есть проблемы с саливацией. В литературе встречается немного данных о характере слюноотделения у детей, но Краснер сообщил, что в возрасте 5-15 лет частота цельной стимулированной слюны увеличивается, причем мальчики демонстрируют более высокие показатели, нежели девочки. Препараты-заменители слюны и ополаскивание полости рта растворами фторида и хлоргексидина, как сообщается, усиливают реминерализацию и способствуют устойчивости поверхностей зубов к деминерализации, а также могут помочь предотвратить возникновение лучевого кариеса.

- Вязкость слюны. Известно, что существует взаимосвязь между вязкостью слюны и развитием кариеса. Как густая, тягучая, так и жидкая, водянистая слюна ответственны за развитие множественного кариеса. Исследования, проведенные в университете штата Индиана, показали, что имеется прямая зависимость между вязкостью слюны и КПУ зубов. Такая взаимозависимость была справедлива для всех участников исследования, независимо от возраста. У пациентов с густой, тягучей слюной была плохая гигиена полости рта. Зубы у них были покрыты пигментированным налетом, а активность кариеса варьировала от средней до чрезвычайно высокой (множественный кариес).

Нет данных о том, что вязкость слюны при нормальных условиях меняется с возрастом. Это свойство слюны определяется не только типом стимулирующейся железы, но и видом нервной стимуляции и количеством муцина. Некоторые генетические аномалии влияют на вязкость слюны; в частности, пациенты с кистозным фиброзом часто имеют густую слюны и дисфункцию слюнных желез.

2. Социально-экономический статус. В докладе Генерального хирурга за 2010 г. указывается, что каждый 4-й американский ребенок рождается в бедности. В докладе отмечается, что дети и подростки, живущие в условиях нищеты, в 2 раза больше, чем их более обеспеченные сверстники, страдают от заболеваний зубов. В докладе также упоминалось, что, хотя продолжающаяся редукция распространенности кариеса постоянных зубов была достигнута, преобладание кариеса во временных зубах стабилизировалось и, возможно, даже увеличилось в некоторых группах населения. Отчет Бюро переписей, опубликованный в марте 2003 г., показал, что уровень бедности в отношении детей в Соединенных Штатах вырос в 2002 г., тогда как в отношении людей старше 65 лет он снизился.

Почти половина из 35 млн людей, живущих в нищете, были детьми. Эти данные кажутся весьма тревожными, особенно если иметь ввиду огромную неудовлетворенную потребность в стоматологической помощи в Соединенных Штатах.

После доклада генерального хирурга Эдельштейн отметил, что, как ни парадоксально, у детей, живущих в условиях нищеты, также самые высокие показатели стоматологического страхования, в основном через программу «Медикейд» и Государственную программу медицинского страхования детей. Тем не менее дети с правом на участие в программе «Медикейд», у которых в 2 раза больше пораженных кариесом зубов, соответственно нуждаются в большем количестве посещений стоматолога для облегчения боли, по сравнению с детьми из семей с более высокими доходами. Он также отметил, что эти различия сохраняются в подростковом возрасте, хотя и в меньшей степени. Поскольку у практикующих специалистов есть возможность оценить индивидуальное здоровье детей из бедных семей, они время от времени идентифицируют некоторых пациентов с низким риском развития кариеса.

Однако имеющиеся данные подтверждают, что с демографической точки зрения дети, живущие в бедных условиях, имеют высокий риск для кариеса.

3. Анатомические особенности зубов. У многих пациентов анатомические особенности зубов, особенно постоянных, способствуют кариесу, который может развиваться практически параллельно с прорезыванием зубов. Так как минерализация эмали ко времени прорезывания зуба еще неполная и требуется около 2 лет для завершения этого процесса, то в эти первые 2 года после прорезывания зубы особенно подвержены развитию кариеса. Постоянные моляры часто имеют гипоминерализованные фиссуры и естественные углубления, что способствует скоплению в них зубного налета и его контакту с обнаженным дентином. Эти дефекты или анатомические особенности легко обнаружить после удаления налета острым зондом и тщательного высушивания поверхности зуба.

Слепые ямки верхних и нижних первых постоянных моляров, а также верхних постоянных латеральных резцов тоже подвержены быстрому развитию кариозного процесса.

4. Положение зубов в зубном ряду. Скученность зубов препятствует их очищению во время жевания и с помощью зубной щетки или нити, что приводит к развитию в этих областях кариозного процесса.

5. Наличие в полости рта стоматологических аппаратов и реставраций. Держатели места, применяемые ради сохранения места для зубов в зубном ряду, а также ортодонтические аппараты способствуют скоплению остатков пищи, формированию зубного налета и росту микроорганизмов. В идеальном гигиеническом состоянии полость рта поддерживают немногие дети, а наличие различных стоматологических аппаратов в полости рта вообще затрудняет этот процесс. У пациентов со средней кариозной активностью в период ортодонтического лечения даже при хорошей гигиене полости рта чаще всего наблюдается рост кариозной активности. Розельблюм и Тынаров, оценивая уровень Streptococcus mutans до ортодонтического лечения, во время него и после данного лечения, пришли к выводу, что он значительно повышается в период активного лечения.

Однако после ортодонтического лечения в течение 6-15 нед. ретенционной фазы лечения количество микроорганизмов значительно снижается и приближается к таковому у детей без ортодонтических аппаратов.

Стоматологи знают, что структуры зуба в контактной области зуб-реставрация наиболее подвержены развитию рецидивного кариеса. Другие клинические исследования показывают, что после успешной санации полости рта риск развития кариозного процесса не снижается. Тынаров, Зигрист и Ланг обнаружили, что количество Streptococcus mutans после реставрационного лечения возрастает. Райт и соавт. наблюдали значительное снижение количества стрептококков и лактобацилл сразу после реставрационного лечения, однако у большинства детей число Streptococcus mutans вскоре достигало прежнего уровня. Грегори и коллеги отмечают, что содержание стрептококков в слюне после санации зубов и до нее практически одинаково. Для предотвращения развития кариозного процесса после лечения необходима эффективная профилактика.

6. Наследственные факторы. Хотя родители детей с множественным или острейшим кариесом обычно винят в этом наследственные факторы, данная гипотеза не имеет под собой серьезных научных оснований (как описано в отдельной статье на сайте - просим пользоваться формой поиска выше). Тот факт, что дети перенимают у родителей их привычки в питании, гигиене полости рта, а также состав микрофлоры, делает кариес более зависимым от внешних воздействий, чем от наследственных факторов.

- Также рекомендуем "Раннее выявление кариеса зубов у детей и подростков - тактика детского стоматолога"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.8.2023