MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Механизмы развития

В небольшом исследовании, включавшем 17 женщин с перенесенной ранее стрессовой кардиомиопатии (СКМП) и 7 здоровых женщин, подобранных по возрасту и распространенности факторов риска, у которых была боль в груди без поражения коронарных артерий, оценивали влияние холодовой прессорной пробы на перфузию миокарда и функцию ЛЖ. Пробу выполняли, опуская на 3 мин руки участниц в очень холодную воду. Исходно и на высоте холодовой прессорной пробы оценивали глобальную и региональную функции ЛЖ с помощью трехмерной ЭхоКГ, выполняемой в реальном времени, а также перфузию миокарда с помощью двумерной ЭхоКГ с контрастированием.

Кроме того, с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения определяли концентрацию катехоламинов в крови. Выполнение холодовой прессорной пробы приводило к сходным изменениям гемодинамики и повышению уровня катехоламинов в крови как у пациентов, ранее перенесших СКМП, так и в группе контроля. Однако только у больных с СКМП в анамнезе отмечалось снижение ФВ ЛЖ и развивалось преходящее нарушение сократимости миокарда средних отделов и верхушки ЛЖ (по данным количественной трехмерной ЭхоКГ) в отсутствие соответствующих дефектов перфузии. В то же время на высоте холодовой прессорной пробы увеличение коронарного кровотока и его скорости отмечалось только в контрольной группе.

Таким образом, только у лиц с стрессовой кардиомиопатией (СКМП) в анамнезе выполнение холодовой прессорной пробы приводило к нарушению регионарной сократимости ЛЖ, которое не соответствовало региональному снижению коронарного кровотока. Ответная реакция на холодовую прессорную пробу в виде снижения резерва коронарного кровотока позволяет предположить наличие у больных СКМП дисфункции сосудов микрососудистого русла.

Описаны случаи стрессовой кардиомиопатии (СКМП), при которых с помощью ангиографии выявляли множественные участки спазма коронарных артерий, что, по всей видимости, подтверждает роль спазма в патогенезе СКМП. Следовательно, можно предположить, что преходящий спазм многих эпикардиальных коронарных артерий приводит к развитию СКМП. С другой стороны, такой спазм указывается не более чем в 11% опубликованных сообщений об определенной СКМП. Хотя вызванный введением фармакологических средств спазм эпикардиальных артерий описан у некоторых больных СКМП, его клиническое значение в такой ситуации остается не совсем ясным.

стрессовая кардиомиопатия

B.Ibanez и соавт. с помощью внутрисосудистого УЗИ выявляли разрыв атеросклеротической бляшки в левой передней нисходящей артерии без стенозирующего поражения коронарных артерий у некоторых больных СКМП. Однако этим невозможно полностью объяснить нарушения регионарной сократимости в тех случаях, когда отсутствует поражение передней межжелудочковой ветви, а также при дисфункции правого желудочка (ПЖ) или сохранной функции верхушки ЛЖ.

Таким образом, роль спазма коронарных артерий в патогенезе стрессовой кардиомиопатии (СКМП) остается неясной. В то же время известно, что а-адренорецепторы, расположенные в гладкомышечных клетках коронарных артерий, активируются за счет действия как норадреналина, так и адреналина, а ответной реакцией на стимуляцию таких рецепторов становится вазоконстрикция.

В 1995 г. C.R. Lacy и соавт. опубликовали результаты исследования, в котором оценивали состояние коронарных артерий на фоне теста с имитацией публичного выступления. Анализировали состояние средних сегментов коронарных артерий, в которых отсутствовали явные признаки атеросклеротического поражения. В ходе исследования на фоне психологического стресса отмечалось не только увеличение ЧСС и АД, но и спазм неизмененных сегментов коронарных артерий. Однако результаты ангиографии у больных СКМП не позволяют определенно говорить о роли спазма крупных эпикардиальных артерий в патогенезе заболевания.

В то же время очевидно, что короткие эпизоды спазма эпикардиальных артерий и/или артерий микроциркуляторного русла, которые обусловлены симпатической стимуляцией, вызванной действием катехоламинов, могут приводить к нарушению доставки кислорода к миокарду. Локальные нарушения сократимости миокарда развиваются в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока, чтобы привести в соответствие энергетические потребности миокарда и обеспечение энергией, т.е. с целью достичь баланса между перфузией миокарда и его сократимостью.

Если коронарный кровоток восстанавливается до того, как разовьется ИМ, возможно восстановление миокарда и его функции. Такое потенциально обратимое снижение сократительной способности миокарда называют оглушением или гибернацией миокарда. Несмотря на то что в таких случаях миокард остается жизнеспособным, в результате снижения перфузии возможны его морфологические изменения. На фоне длительной гибернации миокарда отмечается снижение числа миофибрилл и их дезорганизация. Может изменяться содержание гликогена в миокарде и внеклеточном коллагеновом матриксе.

Таким образом, хотя в случае оглушения миокард остается жизнеспособным, а нарушения его сократимости обратимы после улучшения кровотока, для полного восстановления миокарда могут потребоваться дни и даже недели. В этом, несомненно, есть сходство с тем, что отмечают у больных СКМП.

Предполагали также, что фактором риска стрессовой кардиомиопатии (СКМП) может быть динамический градиент давления в области МЖП вследствие гипертрофии миокарда в ее средней части и повышенной концентрации катехоламинов в крови.

- Читать далее "Ишемия и избыточная стимуляция миокарда как причина стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Вегетативная теория"


Оглавление темы "Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо":
  1. Патогенез стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Механизмы развития
  2. Ишемия и избыточная стимуляция миокарда как причина стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Вегетативная теория
  3. Факторы риска стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Наследственная предрасположенность
  4. Автономная регуляция сердца при кардиомиопатии Такоцубо. Оглушение миокарда
  5. Митральная регургитация при стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Механизмы развития и прогноз
  6. Клиника стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Жалобы пациентов
  7. Электрокардиограмма (ЭКГ) при стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Нарушения ритма
  8. Ферменты крови при стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Дифференциация с инфарктом миокарда (ОИМ)
  9. Коронарография и ЭхоКГ при стрессовой кардиомиопатии (СКМП)
  10. Локализация нарушений сократимости миокарда при стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Примеры кардиомиопатии Такоцубо
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта