MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Ишемия и избыточная стимуляция миокарда как причина стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Вегетативная теория

Согласно одной из гипотез стрессовой кардиомиопатии (СКМП) развивается вследствие ишемии миокарда, которая обусловлена нарушением кровообращения в сосудах микрососудистого русла в отсутствие стеноза эпикардиальных коронарных артерий. Во многих сообщениях приводились данные, подтверждающие нарушение перфузии миокарда в области верхушки и в средних сегментах ЛЖ, которые соответствовали области регионарных нарушений сократимости миокарда ЛЖ.

Следует отметить, что результаты исследований с применением радионуклидных методов визуализации миокарда и магнитно-резонансной томографии (МРТ) с усилением гадолинием не подтвердили наличия некроза миокарда, несмотря на часто выявляемое при СКМП слабовыраженное увеличение концентрации тропонина в крови.

Тем не менее роль ишемии миокарда в развитии дисфункции ЛЖ при стрессовой кардиомиопатии (СКМП) нельзя считать полностью доказанной; еще предстоит выяснить, становится ли изменение перфузии миокарда непосредственной причиной синдрома СКМП или такое нарушение следует рассматривать как осложнение СКМП.

В любом случае ишемический механизм развития стрессовой кардиомиопатии (СКМП) может быть не единственным с учетом разнообразного отрицательного влияния на миоциты избыточной концентрации катехоламинов в крови, существенно превышающей их физиологический уровень, как, например, это отмечается при поражении сердца у больных с феохромоцитомой или субарахноидальным кровоизлиянием.

Результаты исследований с применением радионуклидных методов визуализации, основанных на поглощении миокардом таких индикаторов метаболизма, как 123I-b-метилйодофенилпентадекановая кислота и 18Р-фтордезоксиглюкоза (ФДГ), у больных с остро развившейся СКМП свидетельствовали о существенном снижении локального поглощения свободных жирных кислот и внеклеточного транспорта глюкозы в сегментах с нарушенной регионарной сократимостью миокарда, что могло указывать на развитие метаболического оглушения миокарда.

Причина таких метаболических нарушений пока остается неизвестной, но предположительно может быть обусловлена изменениями миокарда, связанными с чрезмерно высокой концентрацией катехоламинов, которые включают перегрузку кардиомиоцитов ионами Са2+ (вызываемую циклическим аденозинмонофосфатом - цАМФ), или повторными эпизодами ишемии и реперфузии миокарда. Следует отметить, что при СКМП изменения метаболизма жирных кислот выявляли как при нормальном кровотоке в коронарных артериях, так и при нарушениях микроциркуляции.

стрессовая кардиомиопатия

Таким образом, избыточная стимуляция миокарда катехоламинами представляется важным механизмом развития СКМП, поскольку заболевание обычно связано с внезапной выраженной эмоциональной нагрузкой или действием стрессорных факторов физического характера (например, диагноз тяжелого заболевания или получение травмы).

В ходе одного исследования концентрация катехоламинов и их метаболитов у больных стрессовой кардиомиопатией (СКМП) достигала уровня, в 2-3 раза превышающего таковой у больных с ОИМ, у которых была сходная выраженность симптомов СН. В экспериментальной модели на крысах отмечалась возможность профилактики СКМП, обусловленной иммобилизацией животных, за счет применения антагониста а- и р-адренорецепторов (амозулалола гидрохлорида).

Результаты эндомиокардиальной биопсии, выполненной у нескольких больных стрессовой кардиомиопатией (СКМП), показали наличие некроза, характеризующегося избыточным сокращением саркомеров, появлением плотного поперечного связывания эозинофилов и мононуклеарной ответной воспалительной реакцией со стороны интерстициальной ткани, которая отличается от полиморфно-клеточного воспаления, наблюдаемого при ИМ. Такие гистологические изменения характерны для токсического влияния на миокард избытка катехоламинов.

Кроме того, отмечали обратимое внутриклеточное накопление гликогена и белков во внеклеточном веществе, что также свидетельствует о связи СКМП с метаболическими нарушениями. Результаты сравнения гистологических изменений в миокарде у жертв авиакатастроф с изменениями миокарда в контрольной группе покончивших с собой через повешение свидетельствовали о более тяжелом и распространенном избыточном сокращении саркомеров у погибших в авиакатастрофе.

В небольшом исследовании, включавшем 15 больных стрессовой кардиомиопатией (СКМП) (12 женщин, 3 мужчин; средний возраст 72±7 лет), механизм развития заболевания оценивали с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием ФДГ. У всех пациентов несколько раз определяли концентрацию в крови катехоламинов, кардиоспецифического тропонина Т и D-димера. Кроме того, выполняли однофотонную эмиссионную КТ с использованием таллия-201 (201Т1), а также ПЭТ с использованием ФДГ у 10 и 8 больных соответственно. Чрезмерное эмоциональное или физическое напряжение предшествовало началу заболевания у 12 (80%) пациентов.

Во всех случаях регистрировались патологические изменения сегмента ST и зубца T. У 13 больных отмечалось слабовыраженное повышение концентрации тропонина, но ни в одном случае не выявляли гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий по данным ко-ронарографии. Результаты эндомиокардиальной биопсии, выполненной у 9 больных, свидетельствовали о присущих СКМП некрозе, характеризующемся избыточным сокращением саркомеров, и мононуклеарной клеточной инфильтрации в 4 и 3 случаях соответственно. Максимальная концентрация норадреналина и адреналина в крови в момент госпитализации достигала 744±452 и 140±166 пкг/мл соответственно.

При визуализации с помощью 18ФДГ-ПЭТ отмечалось выраженное снижение захвата препарата в области верхушки сердца, несмотря на лишь незначительное снижение захвата 201Т1 по данным однофотонной эмиссионной КТ. У 9 (60%) больных определялось увеличение концентрации D-димера, которое достигало максимального уровня примерно через 5 дней после развития симптомов СКМП. Таким образом, полученные в исследовании данные позволили авторам сделать вывод о несоответствии между выраженными нарушениями метаболизма, в том числе в области верхушки, где отмечалась акинезия, и относительно умеренными изменениями перфузии. Авторы также предполагают, что внезапная эмоциональная или физическая нагрузка может приводить к расстройству метаболизма миокарда, обусловленного действием избыточного количества катехоламинов. При этом не исключается ведущая роль именно метаболических нарушений в патогенезе СКМП.

Таким образом, предполагается, что стрессовая кардиомиопатия (СКМП) развивается при активации симпатической вегетативной нервной системы (ВНС) и может быть отчасти или полностью обусловлена чрезмерной симпатической стимуляцией миокарда как за счет эндогенных, так и экзогенных катехоламинов. Несмотря на то что исследователи отмечают много общих характеристик у пациентов с клиническими проявлениями СКМП, пока остается неясным, можно ли считать избыточную стимуляцию симпатической ВНС единственным механизмом развития этого синдрома.

- Читать далее "Факторы риска стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Наследственная предрасположенность"


Оглавление темы "Стрессовая кардиомиопатия Такоцубо":
  1. Патогенез стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Механизмы развития
  2. Ишемия и избыточная стимуляция миокарда как причина стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Вегетативная теория
  3. Факторы риска стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Наследственная предрасположенность
  4. Автономная регуляция сердца при кардиомиопатии Такоцубо. Оглушение миокарда
  5. Митральная регургитация при стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Механизмы развития и прогноз
  6. Клиника стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Жалобы пациентов
  7. Электрокардиограмма (ЭКГ) при стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Нарушения ритма
  8. Ферменты крови при стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Дифференциация с инфарктом миокарда (ОИМ)
  9. Коронарография и ЭхоКГ при стрессовой кардиомиопатии (СКМП)
  10. Локализация нарушений сократимости миокарда при стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Примеры кардиомиопатии Такоцубо
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта