MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Приобретенная легочная гипертензия. Патогенез при легочной гипертензии

До настоящего времени врожденная или приобретенная природа легочной гипертензии при врожденных пороках сердца не выяснена.
Впервые мнение о врожденном характере легочной гипертензии высказал Edwards (1950), обнаружив сходство в строении легочных сосудов у плода и умерших больных с комплексом Эйзенменгера. Smith (1954), Campbell (1955), Йонаш (1960) и др. также считают причиной гипертензии малого круга кровообращения врожденную аномалию развития легочных сосудов.

В более поздних исследованиях было установлено, что структурные изменения в легочных сосудах зависят от уровня давления в легочной артерии и давности заболевания (К. С. Семенова, 1957; В. С. Савельев, 1961; Heath, 1959; Hoffman, Rudolph, 1966, и др.).

О приобретенном характере легочной гипертензии свидетельствует возможность экспериментального воспроизведения легочно-сосудистых изменений. При создании в эксперименте дефекта межжелудочковой перегородки или открытого артериального протока давление в малом круге кровообращения остается нормальным в течение нескольких месяцев, и лишь к концу года оно начинает повышаться (А. А. Кешишева, 1957; М. С. Бардычев, 1965; R. Marquis, 1949). Через несколько суток в ветвях легочной артерии, венах, а затем в бронхиальной системе обнаруживается морфологическая картина спазма.

легочная гипертензия

В дальнейшем гипертонус артерий приводит к развитию миоэластоза и миоэластофиброза. Через 11 —15 мес наблюдается перестройка артерий но типу замыкающих и появление гломусных анастомозов, которые развиваются только в функционально перегруженных отделах легких, что еще раз подчеркивает их значение как регуляторов кровотока. В экспериментах, где сосудистый спазм снимался эуфиллином, все животные погибли в первые сутки после операции при явлениях острого отека легких.
Спазм легочных сосудов является защитным рефлексом (В. В. Парин, 1946), помогающим выжить больным в раннем детстве, но длительное существование его ведет к развитию необратимых изменений в легких и миокарде.

При врожденных пороках сердца наблюдается чаще приобретенная и значительно реже врожденная легочная гипертензии.
Переполнение малого круга кровообращения ведет к развитию истинной легочной гипертензии (А. А. Вишневский, Ю. Д. Волынский и др., 1966), которая вызывается пассивными и активными факторами.

Эта форма легочной гипертензии всегда сопровождается явлениями недостаточности кровообращения и чаще всего наблюдается у детей первых месяцев жизни.
Это «смешанная» форма легочной гипертензии. Спазм является результатом нейро-гуморальной регуляции кровообращения малого круга. Он хорошо выявляется с помощью функциональных проб. Изменения легочных сосудов при этом носят компенсаторно-приспособительный характер (В. В. Бадмаева, 1962; В. Я. Шаповалова, Н. В. Архангельская, 1966) и сводятся в основном к гипертрофии в той или иной степени мышечного слоя мелких легочных артерий и артериол. Эти изменения в сосудах обратимы, и после коррекции порока гемодинамика нормализуется.

Однако изолированный спазм легочных сосудов не вызывает большого повышения общелегочного сопротивления (в среднем до 500 дин/с/см-5). Лишь присоединение вторичных морфологических изменений легочных сосудов в виде пролиферации интимы, миоэластофиброза и т. д. приводит к резкому подъему легочно-сосудистого сопротивления.

- Читать далее "Младенческая легочная гипертензия. Эмбрионально-гиперпластическая или склеротическая легочная гипертензия"


Оглавление темы "Легочная гипертензия и ее механизмы":
1. Кровообращение при открытом артериальном протоке. Патовизиология открытого боталлова протока
2. Гемодинамика при дефекте межжелудочковой перегородки. Виды ДМЖП
3. Объемная перегрузка левого желудочка. Фазы течения ДМЖП
4. Легочно-сосудистое сопротивление. Легочная гипертензия при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
5. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки
6. Большой круг кровообращения при легочной гипертензии. Системное влияние легочной гипертензии
7. Склероз легочных сосудов. Компенсаторная гиперфункция сердца
8. Приобретенная легочная гипертензия. Патогенез при легочной гипертензии
9. Младенческая легочная гипертензия. Эмбрионально-гиперпластическая или склеротическая легочная гипертензия
10. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП). Эуфиллин и нитроглицерин при легочной гипертензии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта