MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Склероз легочных сосудов. Компенсаторная гиперфункция сердца

С развитием склероза легочных сосудов уменьшаются артерио-венозный сброс крови и нагрузка на левый желудочек. Вся нагрузка ложится на правый желудочек, который вынужден преодолевать высокое легочно-сосудистое сопротивление. Преимущественно выражена изометрическая гиперфункция сердца, сопровождающаяся значительной гипертрофией правого желудочка. Этот период соответствует II стадии завершающейся гипертрофии и относительной гиперфункции и характеризуется нормальной интенсивностью функционирования миокардиальных структур и нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в миокарде (Ф. З. Меерсон, 1968).

В этот период исчезают клинически явные признаки недостаточности кровообращения. Однако потребление кислорода правыми отделами сердца повышается, увеличивается сукцинатдегидрогеназная активность в мышечных волокнах правого желудочка. Снижается АТФ миокарда правых отделов, отмечаются изменения электролитного баланса (Г. Ф. Архипова и др., 1966). Эти изменения в обмене миокарда способствуют нарастанию изменений сократительной функции миокарда правого желудочка (В. П. Подзолков, 1966).

В дальнейшем с развитием обратного сброса крови на фоне распространенного склероза сосудов малого круга кровообращения нарушается обмен веществ во всем организме: увеличиваются продукты метаболического ацидоза, повышается активность сывороточной лактикодегидрогеназы, концентрация глутатиона и его фракций (В. И. Фуфин и др., 1966).

Непрерывная нагрузка на миокард, глубокие нарушения обменных процессов в нем ведут к развитию тяжелейших морфологических изменений в мышце сердца (Л. Д. Крымский, 1963). Это III стадия в развитии компенсаторной гиперфункции сердца —стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Вновь выявляются клинические признаки недостаточности кровообращения, не поддающиеся медикаментозному лечению и приводящие к смерти.

склероз легочных сосудов

Другой особенностью кровообращения большого круга является поддержание величины минутного объема на должном уровне. При врожденных пороках сердца с переполнением малого круга кровообращения, несмотря на значительный сброс крови слева направо, у больных старше 3 лет редко наблюдается уменьшение минутного объема большого круга. Он чаще выше нормы, что является результатом компенсации нарушенного кровообращения. Нормальный минутный объем большого круга — необходимое условие жизнедеятельности организма (Л. Л. Шик, 1962).

Лишь при очень больших величинах сброса крови слева направо наблюдается снижение минутного объема большого круга, чаще у больных с дефектом межпредсердной перегородки (Ю. Д. Волынский, 1969).

В юношеском возрасте и у взрослых больных одновременно с гипертензпей малого круга кровообращения чаще повышается давление и в большом круге. Наши наблюдения показывают, что коррекция порока, приводящая к снижению давления в малом круге кровообращения, не нормализует давления в большом круге кровообращения.

Таким образом, при врожденных пороках сердца нарушения гемодинамики вызывают перестройку всего кровообращения, как в малом, так и в большом круге, обусловленную сложными нейро-гуморальными факторами.

- Читать далее "Приобретенная легочная гипертензия. Патогенез при легочной гипертензии"


Оглавление темы "Легочная гипертензия и ее механизмы":
1. Кровообращение при открытом артериальном протоке. Патовизиология открытого боталлова протока
2. Гемодинамика при дефекте межжелудочковой перегородки. Виды ДМЖП
3. Объемная перегрузка левого желудочка. Фазы течения ДМЖП
4. Легочно-сосудистое сопротивление. Легочная гипертензия при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
5. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки
6. Большой круг кровообращения при легочной гипертензии. Системное влияние легочной гипертензии
7. Склероз легочных сосудов. Компенсаторная гиперфункция сердца
8. Приобретенная легочная гипертензия. Патогенез при легочной гипертензии
9. Младенческая легочная гипертензия. Эмбрионально-гиперпластическая или склеротическая легочная гипертензия
10. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП). Эуфиллин и нитроглицерин при легочной гипертензии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта