Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки
Этот дефект встречается в 7— 18% случаев всех врожденных пороков сердца. Существует несколько положений, объясняющих сброс крови через дефект межпредсердной перегородки. Предположение, что сброс крови происходит из-за особого анатомического положения предсердий (левое расположено выше правого), было опровергнуто в эксперименте (Brannon е. а., 1945). Другие причину сброса крови объясняют разницей давления в предсердиях (В. И. Бураковский, Ф. Н. Ромашов, 1967). На величину давления в предсердиях влияют фазы сердечного цикла, дыхание, физические нагрузки и другие факторы.
Увеличенный легочный кровоток приводит к объемной диастолической перегрузке правых отделов сердца. При неосложненном дефекте межпредсердной перегородки нет заметного увеличения давления в правом предсердии.
При большом сбросе крови слева направо и отсутствии морфологических изменений легочных сосудов давление в легочной артерии остается нормальным на фоне нормальных цифр легочно-сосудистого сопротивления за счет дилатации легочных артерий и артериол и открытия новых артериол в зонах «физиологических ателектазов».
У ряда больных гиперволемия малого круга кровообращения при длительном течении заболевания может сопровождаться обычно начальной и реже умеренной легочной гипертензией. У больных с дефектом межпредсердной перегородки чаще наблюдается при значительной гиперволемии снижепие минутного объема большого круга кровообращения. При этом компенсаторно возрастает периферическое сопротивление (В. Г. Странин и др., 1972).
В дальнейшем повышение давления в легочной артерии идет параллельно развитию морфологических необратимых изменений легочных сосудов. При длительном течении заболевания, обычно в третьей декаде жизни, развиваются необратимые склеротические поражения сосудов малого круга кровообращения, приводящие к увеличению общелегочного сопротивления и давления.
Больные с давлением в легочной артерии свыше 70% от системного в отличие от больных с дефектом межжелудочковой перегородки или с открытым артериальным протоком имеют распространенные склеротические изменения легочных сосудов. При этом общелегочное сопротивление чаще возрастает до 600—800 дин/с/см-5 и редко выше. Резко увеличивается работа правого желудочка. Напротив, на фоне сниженного минутного объема большого круга кровообращения работа левого желудочка может быть уменьшена.
Общелегочное сопротивление при этом пороке оказывает только косвенное влияние на величину сброса крови (Ю. Д. Волынский, 1969). Повышение давления в правом желудочке приводит к возрастанию давления в правом предсердии и к систолической перегрузке его. Сброс крови становится перекрестным, а затем обратным. С уменьшением сброса крови слева направо работа правого желудочка снижается. Выраженная перегрузка правого желудочка ведет в дальнейшем к декомпенсации сердца.
Таким образом, в отличие от больных с дефектом межжелудочковой перегородки или с открытым артериальным протоком у больных с дефектом межпредсердной перегородки легочная гипертензия развивается значительно позже и наблюдается в 5—18% (Himbert е. а., 1965; Sellors е. а., 1966, н др.), по нашим данным — в 27%. Повышение давления в легочной артерии связано с распространенностью склеротических изменений легочных сосудов, поэтому величина его может служить показателем при отборе больных для операции.
