MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Легочно-сосудистое сопротивление. Легочная гипертензия при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Вопрос о сроках увеличения легочно-сосудистого сопротивления остается открытым: происходит ли это в младенчестве, в ранние школьные годы или позже. Решение этого вопроса важно в случаях определения оптимального возраста для операции.
Необратимые изменения в легочных сосудах у детей до 2 лет крайне редки. В литературе описаны лишь единичные наблюдения (Naeye, 1966; Vogel e. a., 1968).

Увеличение легочно-сосудистого сопротивления наблюдается в 15—10% случаев, в основном в школьные годы, в течение ряда лет (Blount е. а., 1968; Cliing е. а., 1971), по данным некоторых авторов (Clarksan е. а., 1968) — до 20 лет.
Наблюдения над 25 детьми в возрасте от 2 мес до 2 лет в динамике на протяжении до 3,5 лет позволили нам получить следующие данные (М.П.Чернова, 1969).

Больные с умеренной легочной гипертензией и недостаточностью кровообращения в течение длительного времени (до года) получили консервативную терапию сердечными гликозидами. Почти у всех больных после 2 лет значительно улучшилось общее состояние, ни у кого не было признаков нарушения кровообращения. При катетеризации правых отделов сердца давление в малом круге кровообращения и сброс крови уменьшились.
В этой группе у 2 больных развился инфундибулярный стеноз и у 2 детей изменений не произошло.

легочно-сосудистое сопротивление

Среди больных с высокой легочной гипертензией 1/3 умерли от сердечной недостаточности и пневмонии. У всех оставшихся в живых прогрессировала легочная гипертензия. Приводим данные катетеризации правых отделов сердца больного Б.

Полученные данные позволяют сделать вывод, что в некоторых случаях прогрессирование легочной гипертензии может наблюдаться рано. Это согласуется с данными Grosse-Brockhoff и др. (1968), Ching и др. (1971) и других авторов.

Среди больных с большими размерами дефекта межжелудочковой перегородки могут быть больные с высоким давлением в легочной артерии, увеличенным легочным кровотоком и нормальным (чаще наблюдается в раннем возрасте до 2 лет) или умеренно повышенным легочно-сосудистым сопротивлением и больные с высоким давлением в малом круге кровообращения, низким легочным кровотоком и очень высоким легочно-сосудистым сопротивлением. В последнем случае сброс крови становится перекрестным, а затем обратным, т. е. развивается синдром Эйзенменгера.

Развитие распространенных дегенеративных изменений легочных сосудов соответствует III фазе заболевания. В этот период в клинической картине врожденный порок сердца как бы отходит на второй план, на первое место выступают резкие изменения легочных сосудов. Зарубежные авторы выделяют этих больных в особую группу — больные с врожденным пороком сердца и «легочпо-сосудистой обструкционной болезнью». В эту фазу заболевания наступает третья стадия в развитии компенсаторной гиперфункции сердца — стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза, которые приводят к преждевременной инвалидности и смерти.

Дефект межжелудочковой перегородки сопровождается легочной гипертензией в 30—50% случаев (А. А. Вишневский и др., 1967; Buhlmeyer, 1967). По данным ИССХ имени А. Н. Бакулева, 60,3% среди оперированных больных с данным пороком имели легочную гипертензию. Она наблюдается чаще и в более раннем возрасте, чем при открытом артериальном протоке. Однако у больных с открытым артериальным протоком уже в период младенчества могут развиться необратимые изменения в легочных сосудах (Rudolph, Nadas, 1962; Blount e. a., 1968, и др.), согласно данным Wood (1958) — в 16% случаев.

В то же время при дефекте межжелудочковой перегородки они обнаруживаются крайне редко.

- Читать далее "Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки"


Оглавление темы "Легочная гипертензия и ее механизмы":
1. Кровообращение при открытом артериальном протоке. Патовизиология открытого боталлова протока
2. Гемодинамика при дефекте межжелудочковой перегородки. Виды ДМЖП
3. Объемная перегрузка левого желудочка. Фазы течения ДМЖП
4. Легочно-сосудистое сопротивление. Легочная гипертензия при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
5. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки
6. Большой круг кровообращения при легочной гипертензии. Системное влияние легочной гипертензии
7. Склероз легочных сосудов. Компенсаторная гиперфункция сердца
8. Приобретенная легочная гипертензия. Патогенез при легочной гипертензии
9. Младенческая легочная гипертензия. Эмбрионально-гиперпластическая или склеротическая легочная гипертензия
10. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП). Эуфиллин и нитроглицерин при легочной гипертензии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта