MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Питуитрин и коронарная недостаточность. Некроз миокарда под действием вазопрессина

Определенную роль в развитии спазма коронарных артерий за последнее время стали придавать питуитрину. В эксперименте при систематическом введении питуитрина удается воспроизвести коронарную недостаточность А. В. Тонких с соавторами доказала, что под влиянием сильных раздражителей в организме усиленно вырабатывается вазопрессин, который вызывает спазм коронарных артерий и развитие коронарной недостаточности. В. В. Фролькис и У. А. Кузьминская (1965) описывают изменения ЭКГ, типичные для недостаточности коронарного кровообращения, которые наблюдаются при систематическом введении кроликам питуитрина.

Выяснилось, что старые животные более чувствительны к введению питуитрина, чем молодые, и ЭКГ-признаки коронарной недостаточности при введении питуитрина у них отчетливее выражены. Действие питуитрина не ограничивается только провоцированием спазма коронарных артерий, он также влияет на энергетические обменные процессы в миокарде.

Нарушается как функция тканевого дыхания, так и способность миокарда к ресинтезу макроэргичсских фосфатных соединений. По данным В. В. Фролькис и У. Л. Кузьминской, вследствие воздействия питуитрина содержание АТФ в миокарде уменьшается. Интенсивность окислительного фосфорилирования прогрессивно уменьшается по мере нарастания коронарной недостаточности.
Очаговый некроз миокарда может быть вызван у кошек путем введения им вазопрессина (Selye, 1961).

Объяснение, данное Selye, несомненно, представляет интерес. Он считает, что гормоны, даже если они сами по себе не вызывают повреждения миокарда, могут создавать такие условия, когда обычные непатогенные факторы, например NaCl, приводят к патологическим изменениям. Введение животным кортикостероидов и NaCl вызывает у них тромбоз коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда.

коронарная недостаточность

Вполне вероятно, что и катехоламины и вазопрессин играют определенную роль в развитии коронарной недостаточности и начинают усиленно вырабатываться под влиянием импульсов, посылаемых центральным нейро-эндокринным аппаратом.

Повседневная клиническая практика, безусловно, свидетельствует о ведущей роли эмоциональных факторов в развитии как приступов стенокардии, так и инфаркта миокарда. Эмоциональное возбуждение приводит в действие весь сложный нейро-эндокринный аппарат, который и осуществляет свое воздействие на сердечно-сосудистую систему.

Учитывая все вышеизложенное, представляется вполне целесообразным при лечении больных коронарным атеросклерозом, помимо обычной терапии, применять также лечение, направленное на восстановление нарушенных гормональных взаимоотношений. Можно рекомендовать лечение эстрогенами, принимая во внимание их благотворное влияние как на обменные процессы, так и на сосудистую стенку. Что касается лечения тиреоидпыми гормонами, то на основании литературных данных большинство из предложенных до настоящего времени препаратов, оказывая нормализующее действие на обмен липидов, все же не гарантирует от усиления приступов стенокардии и учащения тахикардии.

Поэтому имеющиеся в настоящее время препараты мало пригодны для широкого употребления (Jain и Pick, 1966). Вполне оправдана также терапия, направленная на нормализацию функции центрального гипоталамо-гипофизарного аппарата путем применения транквилизаторов, в частности аминазина, триаксезина и других препаратов, оказывающих регулирующее действие на гипоталамические центры, нормализуя вегетативные реакции. При сочетании коронарного атеросклероза с гипертонической болезнью вполне показана терапия препаратами раувольфии, оказывающими такое же нормализующее действие на гипоталамическую область. При наличии повторных приступов стенокардии показана блокада симпатических ганглиев.

Лериш (1961) указывал, что блокада симпатических ганглиев выключает сосудосуживающие нервы и тем самым способствует временному расширению коронарных сосудов. Возможно, что эффект от блокады не ограничивается только воздействием на вазомоторные реакции, но влияет также и на содержание катехоламинов. Имеются указания, что при удалении звездчатого узла снижается содержание норадреналина.

- Читать далее "Устранение гормональных влияний на миокард. Нарушение обмена как причина сердечной недостаточности"


Оглавление темы "Жировой обмен и атеросклероз под влиянием гормонов":
  1. Атеросклероз в менопаузу и при климаксе. Влияние андрогенов - тестостерона на атеросклероз
  2. Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)
  3. Влияние гипофиза на жировой обмен. Атеросклероз при нарушениях углеводного обмена
  4. Атеросклероз на фоне резистентности к инсулину. Жировой обмен при диабете и преддиабетическом состоянии
  5. Нарушения углеводного обмена. Влияние возраста на обмен глюкозы
  6. Влияние гипоталамуса на липидный обмен. Атеросклероз при диэнцефальном синдроме
  7. Адренергические причины стенокардии и инфаркта миокарда. Влияние адреналина на коагуляцию
  8. Пример инфаркта миокарда без тромбоза коронарных артерий. Катехоламины при инфаркте миокарда
  9. Питуитрин и коронарная недостаточность. Некроз миокарда под действием вазопрессина
  10. Устранение гормональных влияний на миокард. Нарушение обмена как причина сердечной недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта