MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Устранение гормональных влияний на миокард. Нарушение обмена как причина сердечной недостаточности

В нашей клинике Н. М. Давыдовский применял блокаду симпатических ганглиев ганглероном у 140 больных коронарным атеросклерозом с повторными тяжелыми приступами стенокардии. У всех больных были ЭКГ-признаки коронарной недостаточности, а у 72 больных были признаки перенесенного инфаркта миокарда. В результате проведенного курса блокад непосредственный отличный эффект (полная ликвидация приступов стенокардии) наблюдался в 40,7% случаев, хороший результат (значительное урежение и ослабление приступов) наблюдался в 33,6%, улучшение состояния — в 23,6% и только в 2,1% улучшения не наступило. В ряде случаев хороший эффект сохраняется в течение года (у 55 больных) и в течение 1,5 лет — у 38 больных. Метод блокад симпатических ганглиев, несомненно, является весьма перспективным и должен получить более широкое практическое применение.

Принимая во внимание повышение функции адреналовой системы и повышенное выделение катехоламинов при приступах стенокардии и инфаркте миокарда, в последнее время стали применять блокаду адренергических бета-ренепторов. По наблюдениям В. Л. Дашицина (1966), блокада р-рецепторов сердечной мышцы индеролом уменьшает гипоксию миокарда и оказывает благоприятный эффект при коронарной недостаточности.

Для улучшения клеточного метаболизма и восстановления электролитного градиента по обе стороны клеточной мембраны в миокарде применяется также терапия калием, который, по мнению Селье, как бы охраняет миокард от повреждающих воздействий.

Учитывая часто наблюдаемые у больных коронарным атеросклерозом нарушения углеводного обмена, необходимо более широко применять специальные пробы, позволяющие выявить эти нарушения (сахарная кривая, проба на толерантность к глюкозе и инсулину). Своевременное выявление у этих больных состояния предиабета или скрытого диабета позволит рациональными диетическими и лечебными мероприятиями предотвратить дальнейшее прогрессирование нарушений углеводного обмена.

влияние гормонов на миокард

Нарушение обмена как причина сердечной недостаточности

Клинические проявления сердечной недостаточности и методы ее лечения хорошо знакомы практическим врачам, а между тем механизмы ее развития и биохимические нарушения, лежащие в ее основе, изучены еще далеко не достаточно.

Г. Ф. Ланг давно высказывал предположение, что в основе развития сердечной недостаточности всегда лежат нарушения обменных процессов в сердечной мышце — дистрофия миокарда, которая развивается вследствие длительного и чрезмерного напряжения сердечной мышцы или недостаточного ее кровоснабжения, однако, в чем заключаются эти нарушения биохимических процессов, до последнего времени оставалось неясным. Только за последние годы благодаря применению новых гистохимических, биохимических, электронномикроскопических методик экспериментаторам удалось получить много весьма ценных данных, позволяющих до некоторой степени понять более тонкие механизмы, лежащие в основе физиологической деятельности сердца и тех нарушений, которые наблюдаются при развитии его недостаточности.

Была установлена ведущая роль митохондрий клеток миокарда в процессе выработки энергий, используемой мышечными клетками для осуществления сократительной функции.

С помощью ультрамикроскопии и цитохимических методик найдено, что в митохондриях происходят основные процессы окисления и фосфорилирования, необходимые для ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты и креатининфосфата (АТФ и КФ). Известно, что интенсивность обмена макроэргических фосфорных соединений находится под контролем вегетативной нервной системы и ее медиаторов. По данным М. Е. Райскиной, раздражение вагуса или введение ацетилхолина вызывают увеличение содержания АТФ и КФ в миокарде вследствие замедления обмена этих соединений.

Процессы фосфорилирования контролируются и регулируются гормонами коры надпочечников, которые оказывают выраженное влияние на активность многих ферментов, в особенности сульфгидрильной (SH) группы, и тем самым влияют на все обменные процессы. Регулирующее действие гормонов на обменные процессы в миокарде осуществляется путем изменений транспорта и проникновения через клеточные мембраны определенных метаболитов. Ведущим фактором, обусловливающим энергию сердечных сокращений, являются макроэргические фосфорные соединения АТФ и КФ, которые, взаимодействуя с сократительными белками, способствуют превращению химической энергии в механическую.

Сократительная функция миокарда осуществляется путем синтеза в период систолы контрактильного белка из актина и миозина при участии богатых энергией фосфорных соединений. Образовавшийся сократительный белок актомизин вновь распадается на составные части в период расслабления сердечной мышцы.

В настоящее время широко изучается влияние экстракардиальных нервов на контрактильную функцию миокарда и обмен макроэргических фосфорных соединений. Установлено, что симпатикус оказывает возбуждающее влияние на все функции миокарда, тогда как вагус тормозит и подавляет функциональную активность сердечной мышцы. Возбуждающее действие симпатикуса, осуществляемое через катехоламины, проявляется в повышении проницаемости мембраны мышечных клеток для ионов натрия и калия. Во время сокращения миокарда натрий входит внутрь клетки, вызывая деполяризацию клетки, а калий покидает клетку.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."


Оглавление темы "Жировой обмен и атеросклероз под влиянием гормонов":
  1. Атеросклероз в менопаузу и при климаксе. Влияние андрогенов - тестостерона на атеросклероз
  2. Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)
  3. Влияние гипофиза на жировой обмен. Атеросклероз при нарушениях углеводного обмена
  4. Атеросклероз на фоне резистентности к инсулину. Жировой обмен при диабете и преддиабетическом состоянии
  5. Нарушения углеводного обмена. Влияние возраста на обмен глюкозы
  6. Влияние гипоталамуса на липидный обмен. Атеросклероз при диэнцефальном синдроме
  7. Адренергические причины стенокардии и инфаркта миокарда. Влияние адреналина на коагуляцию
  8. Пример инфаркта миокарда без тромбоза коронарных артерий. Катехоламины при инфаркте миокарда
  9. Питуитрин и коронарная недостаточность. Некроз миокарда под действием вазопрессина
  10. Устранение гормональных влияний на миокард. Нарушение обмена как причина сердечной недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта