Атеросклероз на фоне резистентности к инсулину. Жировой обмен при диабете и преддиабетическом состоянии
Наличие резистентности к инсулину у больных с измененным сахарным обменом может свидетельствовать о контринсулярном генезе этих нарушений. Некоторым подтверждением такого предположения могут служить данные, полученные Я. В. Благосклонной при лечении этих больных половыми гормонами, которые оказывают тормозящее влияние на гипоталамо-гипофизарную область.
Дача синэстрола больным с коронарным атеросклерозом и нарушениями углеводного обмена не только улучшала состояние коронарного кровообращения и вызывала снижение уровня холестерина в крови, но приводила также к нормализации сахарных кривых. Глюкозо-преднизолоновые пробы у больных с коронарной недостаточностью до лечения были в большинстве случаев патологическими, а после проведения курса лечения синэстролом произошло снижение исходного уровня сахара в крови и нормализация сахарной кривой.
Возможно, что нормализация сахарных кривых после лечения синэстролом связана с тормозящим действием эстрогенов на секрецию СТГ. Косвенно о состоянии гипоталамо-гипофизарного аппарата позволяет отчасти судить содержание неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в крови. Известно, что регулятором обмена НЭЖК является СТГ, который способствует их поступлению в кровь из жировых депо.
После сахарной нагрузки в нормальных условиях уровень НЭЖК обычно снижается, поэтому представлялось интересным проследить за уровнем НЭЖК у больных с коронарным атеросклерозом до и после сахарной нагрузки. Обследовав уровень НЭЖК у больных коронарным атеросклерозом, Я. В. Благосклонная нашла, что уровень НЭЖК у этих больных выше, чем у здоровых (400—600 мэкв/л по методу Doul), тогда как в контрольной группе средние цифры были ниже 400 мэкв/л.
После сахарной нагрузки не происходило должного снижения уровня НЭЖК, а у ряда больных наблюдалась даже парадоксальная реакция повышения НЭЖК в крови. Аналогичные данные были получены Waddell и Field (1960) как у больных диабетом, так и у лиц в предиабетическом состоянии. Эти результаты могут свидетельствовать о неполноценности регуляторного гипоталамо-гипофизарного аппарата, который оказывает свое жиромобилизующее действие путем усиления секреции СТГ, а этот в свою очередь способствует мобилизации и поступлению в кровь НЭЖК. Pfeifer (1957) наблюдал повышение уровня НЭЖК в крови у лю дей при введении им СТГ.
Некоторым подтверждением такого предположения могут служить данные, полученные Я. В. Благосклонной и студентом В. Н. Голубовым, исследовавшими содержание СТГ в гипофизах иммунологическим методом кольцепреципитации у больных, погибших от коронарного атеросклероза. Оказалось, что содержание СТГ в гипофизах больных, умерших от осложнений коронарного атеросклероза, было повышено— 10—12 мг, тогда как у контрольных лиц примерно того же возраста, погибших от случайной травмы, содержание СТГ было 5—6 мг.
Содержание СТГ у лиц, погибших от коронарного атеросклероза, оказалось повышенным и при пересчете на 100 г массы гипофиза, что также свидетельствует о повышении его содержания.
