MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)

Особенно большое значение в регуляции холестеринового обмена придают кортикостероидам. Введение животным кортизона, по наблюдениям Adlersberg с соавт. (1951), вызывает прогрессивное увеличение уровня общего и эстерифицированного холестерина и фосфолипидов и одновременное понижение количества нейтрального жира. Действие АКТГ оказалось несколько иным: он вызывал вначале понижение уровня как общего, так и эстерифицированного холестерина и мало менял содержание фосфолипидов. Этот несколько неожиданный результат Adlersberg пытается объяснить тем, что холестерин используется для усиленного синтеза кортикостероидов.

Фактические доказательства влияния АКТГ на уровень холестерина в крови и на инфильтрацию сосудистой стенки липидами имеются в работах А. Б. Виноградского (1959), И. Д. Наследовой и Я. Д. Рафальского (1963) и др. Подтверждением могут также служить выраженные нарушения липидного обмена при синдроме Иценко—Кушинга, сопровождающегося повышенной продукцией АКТГ и кортикостероидов, а также частое сочетание этого заболевания с проявлениями атеросклероза. По данным С. М. Лейтеса (1962) и его сотрудников, АКТГ обладает липомоби-лизующими свойствами, способствуя освобождению неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) из жировых депо. Однако в этом отношении нет еще единства взглядов, так же как и по поводу влияния АКТГ на развитие атеросклероза.

По мнению одних исследователей, экспериментальный атеросклероз, вызываемый обычным алиментарным путем у животных, получавших АКТГ, развивался гораздо быстрее и протекал тяжелее (с развитием таких осложнений, как инфаркт миокарда), чем у контрольных животных (Kurland и Friedbcrg, 1960), тогда как другие (А. Б. Внноградский, 1958) приходят к противоположному заключению.
Отчетливое влияние на холестериновый и углеводный обмен оказывают гормоны поджелудочной железы. При диабетическом ацидозе наблюдается выраженная липемия и гиперхолестеринемия.

липидный обмен

Повреждающее влияние на сосудистую стенку могут оказывать и некоторые панкреатические ферменты, в частности эластаза, которая способствует повышению проницаемости сосудистой стенки.
Таким образом, отдельные гормоны при их повышенной выработке, искусственном введении в организм или резком уменьшении продукции оказывают несомненное влияние на обмен липидов и состояние сосудистой стенки, что может способствовать или, наоборот, препятствовать развитию атеросклероза. Некоторые из них, возможно, играют и патогенетическую роль в развитии этого процесса. В этом отношении, несомненно, особый интерес представляет роль и значение половых гормонов, в особенности эстрогенов, как бы охраняющих организм от развития и прогрессирования атеросклероза. Другие гормоны (АКТГ, катехоламины) при избыточной продукции или искусственном введении могут способствовать развитию атеросклероза.

В отношении влияния эндокринных желез на жировой обмен большой интерес представляет выделенный сравнительно недавно (в 1956 г.) Seiffer и Baeder липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ).

Хотя гормональная природа этого фактора окончательно не установлена, влияние его на жировой обмен уже достаточно хорошо изучено. Доказано, что уровень ЛМ-фактора повышается при голодании и воздействии различных «стрессов». Основное действие ЛМ-фактор оказывает на мобилизацию НЭЖК из жировых депо с последующим синтезом из них холестерина, фосфолипидов и триглицеридов. Изучение ЛМ-фактора у больных атеросклерозом, проведенное Б. М. Липовецким в лаборатории, руководимой И. Е. Ганелиной, показало значительное снижение активности этого фактора при выраженных проявлениях коронарного атеросклероза.

В настоящее время Б. М Липовецким проводит работу в нашей клинике совместно с той же лабораторией по изучению влияния ЛМ-фактора на течение экспериментального атеросклероза у кроликов. Им установлено, что систематическое введение ЛМ-фактора, полученного из крови, взятой у здоровых лиц после 12-часового голодания, когда активность этого фактора особенно велика, вызывает снижение содержания холестерина в аорте кроликов с алиментарным атеросклерозом. При этом уровень холестерина в крови повышается, что может быть связано с повышенным рассасыванием атероматозных бляшек. Свое липомобилизующее действие этот фактор оказывает путем повышения активности липолитических ферментов (эстеразы, липазы, щелочной фосфатазы).

Гистохимическое изучение стенки аорты с применением окраски на липазу позволили Б. М. Липовецкому установить, что интенсивность реакции на липазу у кроликов, получавших ЛМ-фактор, приготовленный из крови здоровых лиц, гораздо больше, чем у контрольных животных, не получавших этого фактора. Иные данные были получены при введении кроликам с алиментарным атеросклерозом ЛМ-фактора, полученного из крови больных с выраженными проявлениями коронарного атеросклероза. Содержание холестерина в сосудах у подопытных кроликов мало отличалось от контрольных, а содержание липазы в стенках сосудов оказалось значительно ниже, чем у кроликов, получавших ЛМ-фактор, полученный из крови здоровых лиц.
Все это позволяет высказать предположение о возможном участии понижения активности ЛМ-фактора в нарушении липоидного обмена, характерного для атеросклероза.

- Читать далее "Влияние гипофиза на жировой обмен. Атеросклероз при нарушениях углеводного обмена"


Оглавление темы "Жировой обмен и атеросклероз под влиянием гормонов":
  1. Атеросклероз в менопаузу и при климаксе. Влияние андрогенов - тестостерона на атеросклероз
  2. Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)
  3. Влияние гипофиза на жировой обмен. Атеросклероз при нарушениях углеводного обмена
  4. Атеросклероз на фоне резистентности к инсулину. Жировой обмен при диабете и преддиабетическом состоянии
  5. Нарушения углеводного обмена. Влияние возраста на обмен глюкозы
  6. Влияние гипоталамуса на липидный обмен. Атеросклероз при диэнцефальном синдроме
  7. Адренергические причины стенокардии и инфаркта миокарда. Влияние адреналина на коагуляцию
  8. Пример инфаркта миокарда без тромбоза коронарных артерий. Катехоламины при инфаркте миокарда
  9. Питуитрин и коронарная недостаточность. Некроз миокарда под действием вазопрессина
  10. Устранение гормональных влияний на миокард. Нарушение обмена как причина сердечной недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта