Влияние гипоталамуса на липидный обмен. Атеросклероз при диэнцефальном синдроме
При суждении о влиянии тех или иных гормонов на обменные процессы необходимо иметь в виду, что функция эндокринных желез, продуцирующих эти гормоны, находится под постоянным контролем центрального регуляторного аппарата—гипоталамуса, который в свою очередь теснейшим образом связан с различными отделами коры головного мозга.
Доказательством участия гипоталамуса в регуляции липидного обмена могут служить клинические наблюдения, свидетельствующие о наличии гиперхолестеринемии у больных с диэнцефальным синдромом (Е. Ф. Давиденкова-Кулькова, 1959; И. Е. Ганелина и Я.М. Кривский, 1961; Д. Г. Шефер, 1962;. А. Д. Соловьева, 1963, и др.).
Интересные данные в этом отношении приведены в работе И. Е. Ганелиной (1965). При обследовании большой группы больных (200 чел.) с диэнцефальным синдромом было найдено отчетливое повышение уровня холестерина, снижение фосфолипидов и повышение уровня бета-липопротеинов, а также снижение активности ЛМ-фактора гипофиза. Степень выраженности и характер обменных нарушений зависели от локализации и распространенности процесса в диэнцефальной области.
Выраженным обменным нарушениям, характерным для атеросклероза, соответствовала также и частота проявления коронарной недостаточности, которая наблюдалась у диэнцефальных больных вдвое чаще, чем у контрольной группы. Таким образом, данные И. Е. Ганелиной и ее сотрудников, а также и ряда других авторов свидетельствуют о несомненном предрасполагающем воздействии патологии гипоталамуса к развитию атеросклероза.
Надо думать, что это воздействие осуществляется путем влияния на изменения функционального состояния ряда соподчиненных эндокринных желез. Играют ли эти нарушения взаимоотношений в нейро-эндокрин-ной системе патогенетическую роль при развитии атеросклероза у неэндокринных больных без явной диэпцефальной патологии, остается пока еще окончательно неразрешенным.
Возможно, что провоцирующее значение в этих функциональных нарушениях имеют инволюционные изменения, происходящие с возрастом в центральном регуляторном аппарате, как предполагает В. Г. Баранов.
У больных коронарным атеросклерозом изменения метаболизма не ограничиваются только нарушениями липидного и углеводного обменов, меняется также и белковый обмен и метаболизм белково-углеводных комплексов. Изучая изменение углеводно-белковых комплексов у 115 больных с коронарной недостаточностью, ассистент нашей клиники А. И. Кирсанов выявил у подавляющего числа больных закономерное увеличение содержания в крови этих комплексов.
У больных со стенокардией без инфаркта миокарда было установлено повышение общих глюкопротеидов, серомукоида, а2- и бета-глукопротеидов и снижение y-глюкопротеидов. Отмечены также и диспротеинемические сдвиги — гипоальбуминемия, повышение а- и бета-глобулинов и снижение y-глобулинов. Обследовав группу здоровых лиц пожилого возраста без Клинических проявлений коронарного атеросклероза, А. И. Кирсанову удалось установить и у них аналогичные, но значительно менее выраженные сдвиги в соотношениях белково-углеводных комплексов.
У больных с выраженными проявлениями коронарного атеросклероза общее содержание глюкопротеидов, особенно сиаловой кислоты, значительно повышается. Можно высказать предположение, что при атеросклерозе происходит деполимеризация мукополисахаридов в артериальной стенке, которые, рассасываясь, поступают в кровь. Возможно, что процесс этот начинается и в физиологических условиях в пожилом возрасте под влиянием гормональной перестройки, происходящей в этот период жизни.
