Явление несоответствия величины суммарного напряжения газов гидростатическому давлению среды в различных физиологически обусловленных ситуациях, впервые замеченное в 1961 г. Rahn, было названо Хиллзом «прирожденные недонасыщением» (the inherent unsuturation). Совершенно независимо от указанных авторов Behnke в 1951 г. также обратил внимание, что усвоение тканями кислорода нарушает общий баланс напряжений газов, и назвал этот дефицит «кислородным окном» (the oxygen window).
Концепции «кислородного окна», или «прирожденного недонасыщения», стали краеугольным камнем в некоторых попытках дать количественную оценку процессу декомпрессии. Как было указано выше,, что явление должно привести к сокращению размера газовых пузырьков, а следовательно, быть, вероятно, значительно полезнее в отличие от явления увеличения газовых пузырьков, вызывающего болезнь декомпрессии. Например, при повышенном давлении воздуха прирожденное недонасыщение организма может быть крайне высоким.
Рассмотрим погружение на глубину 20 м с использованием для дыхания воздуха. Общее абсолютное давление составляет почти 3 кгс/см2, а давление кислорода очень близко по значению к 0,6 кгс/см2. Благодаря тому что почти весь кислород переносится в крови в виде оксигемоглобина и лишь очень небольшая часть его растворяется в плазме, с помощью простого подсчета можно показать, что, хотя во вдыхаемом воздухе произошло существенное увеличение давления кислорода с 0,2 кгс/см2 (при нахождении на поверхности) до 0,6 кгс/см2 (на глубине), все же очень небольшая часть избыточного кислорода доставлялась к тканям.
Ситуация относительно напряжения кислорода в тканях вряд ли изменилась, и поэтому величина «прирожденного недонасыщения», или «кислородного окна», почти равнялась давлению кислорода во вдыхаемом газе, т. е. 0,6 кгс/см2.
Если эта концепция применима к проблеме декомпрессии, то при ее рассмотрении мы получим фактор первостепенной важности.
Прежде чем закончить рассмотрение обмена нейтральных газов в тканях относительно доминирования процесса диффузии, стоит обратить внимание на то, как в настоящее время происходит слияние ограниченных перфузией или диффузией концепций. В 1963 г. мы и независимо от нас в 1965 г. Perl и сотр. считали заблуждением использовать общепринятые величины коэффициентов диффузии растворенных в тканях нейтральных газов, рассматривая ткань как изолированную ячейку с индивидуальной реакцией, зависящей только от собственных характеристик.
Известно, что хорошо васкуляризированные органы расположены рядом с органами, имеющими довольно) бедную сосудистую сеть. Элементарно просто понять, что если хорошо васкуляризированная ткань быстро поглощает растворенный нейтральный газ, а плохо васкуляризированная — медленно, то в месте контакта этих тканей «быстрая» ткань начнет действовать как источник растворенного газа по отношению к «медленной». Единственным способом, посредством которого молекулы газа могут перейти из «быстрой» в «медленную» ткань, является диффузия.
Из приведенного выше обсуждения можно сделать два вывода. Во-первых, в тканях организма происходит очень мало процессов, обусловленных либо только перфузией, либо диффузией; во-вторых, каждая «медленная» ткань будет иметь «быстрый» компонент и каждая «быстрая» ткань — «медленный». С точки зрения расчетов это означает, что очень мало (или они совсем отсутствуют) таких тканей организма, которые можно было бы считать насыщающимися во времени экспоненциально и имеющими простой единый характерный период полупроцесса. Непонимание этого ведет к отказу от концепции единой ткани.
Если единая ткань имеет только один период полупроцесса, то действительно данные, полученные во время подводных погружений, невозможно объяснить с позиций такой модели. Но если концепцию единой ткани освободить от этих ограничений, приняв во внимание межтканевую диффузию, то перфузионная модель единой ткани заслуживает внимания.
